Samenvatting Casus 12 circulatie en ademhaling I

Casus 12; een bloedstollend nieuwsbericht (over corona)

Probleemstellingen
Wat is hemostase (bloedstolling)?
Aggregatie van bloedplaatjes
Hoe wordt een bloeding gestopt?

Brainstorm
Homeostase
Bloedplaatjesaggregatie
Stollingscascade : intrinsiek en extrinsiek-
Fibrine
Fibrinogeen
Vitamine K
Intrinsiek en extrinsiek
Primaire hemostase, stoppen van bloeding door trombocyten
Secundaire hemostase, de intrinsieke en extrinsieke cascade
Antistolling door heparine
Trombose bloedpropje in diepe venen, ophoping van bloed achter de kleppen
Door trombose minder doorbloeding
Trias van virchow
- doorbloeding
- bloedsamenstelling
- bloedvatwand aangetast
Heparine, symtroma & acenocoumarol werken op de bloedplaatjes

Leerdoelen
1) Fases van bloedstolling
- Primair en secundaire
2) Antistolling
- Endogeen, niet medicatie
3) Trombose
- Ontstaan diep veneuze trombose
- Risicofactoren trombose
- Trias van Virchow
- Fibrinolyse
4) Verschil arteriële en veneuze trombose
5) Wat zijn de verschillende werkingsmechanismen van antistolling- en antiplaatjes
medicatie?
6) Hoe meet je de stolling capaciteit?
- Waardes
- Testen

, Uitwerken leerdoelen
1) Fases van bloedstolling
- Primair en secundaire
Bloedstolling of coagulatie is het proces waardoor bloed dat aan de lucht of aan andere
oppervlakken dan de binnenkant van het vaatstelsel wordt blootgesteld klontert en hard
wordt. Het is één van de processen die bloedverlies bij verwondingen beperken (hemostase)

Trombocyten
Bloedplaatjes, ofwel trombocyten, hebben veel functionele kenmerken van hele cellen, ook
al hebben ze geen kernen en kunnen ze zich niet voortplanten. In het cytoplasma van
trombocyten zijn actieve factoren aanwezig zoals;
1. Actine-, myosinemoleculen en thrombosthenine, dit zijn contractiele eiwitten die de
bloedplaatjes kunnen laten samentrekken.
2. Residuen van zowel het endoplasmatisch reticulum als het Golgi-apparaat dat
verschillende enzymen synthetiseert en vooral grote hoeveelheden calcium ionen
opslaat.
3. Mitochondriën en enzymsystemen die in staat zijn om adenosinetrifosfaat (ATP) en
adenosinedifosfaat (ADP) te vormen.
4. Enzymsystemen die prostaglandinen synthetiseren, wat lokale hormonen zijn die
veel vasculaire en andere lokale weefselreacties veroorzaken.
5. Een belangrijk eiwit genaamd fibrine-stabiliserende factor, belangrijk bij bloedstolling.
6. Een groeifactor die ervoor zorgt dat vasculaire endotheelcellen, vasculaire gladde
spiercellen en fibroblasten zich vermenigvuldigen en groeien, waardoor cellulaire
groei wordt veroorzaakt die uiteindelijk helpt bij het herstellen van beschadigde
vaatwanden.
Het celmembraan van de bloedplaatjes is ook belangrijk.
- Op het oppervlak is een laagje glycoproteïnen die niet hecht aan normaal endotheel,
maar wel aan gewonde gebieden van de vaatwand, in het bijzonder aan gewonde
endotheelcellen en nog meer aan eventueel blootgesteld collageen van diep in de
vaatwand.
- Membraan bevat fosfolipiden die meerdere fasen activeren in het
bloedstollingsproces.

Hemostase
Normaal gesproken stroomt het bloed soepel langs het intacte bloedvat (en dus de
endotheellaag). Maar als een bloedvatwand breekt, wordt een hele reeks reacties in gang
gezet om de hemostase te bereiken, die de bloeding stopt. Zonder deze plug-the-hole
defensieve reactie zouden we al snel ons hele bloedvolume uit de kleinste
snijwonden laten bloeden. De hemostase-reactie is snel, gelokaliseerd en zorgvuldig
gecontroleerd. Het gaat om vele stollingsfactoren die normaal gesproken in het plasma
aanwezig zijn en om verschillende stoffen die door bloedplaatjes en gewonde weefselcellen
vrij worden gegeven. Tijdens de hemostase komen drie stappen in snelle volgorde voor en
na de hemostase trekt de stolling zich terug. Vervolgens lost het op doordat het vervangen
wordt door fibreus weefsel dat het bloedverlies permanent voorkomt.

De 3 fasen van bloedstolling zijn (figuur 1);