Multipele Sclerose
KLA 8/11 - Multipele Sclerose (MS), zenuwslopend?
MS is een aandoening van het centraal zenuwstelsel (= hersenen + ruggenmerg).
80 miljard zenuwcellen in het brein, waarvan elke cel verbonden is met ong.
10.000 andere zenuwcellen → 800.000 miljard verbindingen.
Het brein vormt dus een netwerk.
Prikkel krijgt betekenis in associatiegebieden.
Centraal → Perifeer ⇒ Beweging (Motoriek)
Perifeer → Centraal ⇒ Gevoel (Sensoriek)
Hoe dacht men vroeger over de hersenen?
De oude Grieken: Brein is koelsysteem van het lichaam.
De oude Romeinen: Hersenen voor beweging en verwerking van gevoelens.
Cijfers
Incidentie: 7/100.000 p/j
Leeftijd: 20-40 jaar
Geslacht: 1::2.5 (hersenbank / MS Research)
Minder mannen dan vrouwen, maar als mannen het krijgen is het beloop vaak ernstiger.
Prevalentie: 0-200/100.000
Lijkt af te hangen van etnische/geografische factoren.
Jeugdjaren lijken risico mede te bepalen: Emigratie voor 15e levensjaar geld
land van aankomst, erna het risico van land van herkomst.
In NL: 17.000 mensen
Waarom krijgt iemand MS?
1. Mechanisme: Samenspel tussen genen en omgevingsfactoren
2. Hypothese: MS is niet erfelijk, maar bepaalde samenstelling van genen maakt je
gevoeliger voor MS (=Genetische predispositie) in combinatie met virale infectie leidt
tot auto-immuunreactie tegen eigen myeline.
3. Externe factoren: Parasieten, voeding, klimaat, UV.
Beschadiging laat littekenweefsel achter (sclerose) op verschillende plekken in het
brein/lichaam (multipele).
Wat gaat er fout bij MS
In knoop van Ranvier wordt actief ATP toegevoegd om prikkel voortgeleiding te
laten plaatsvinden → Geeft boost aan voortgeleiding.
Er ontstaan inflammatoire reacties door inflammatoire mediatoren:
Lymfocyten:
- Cytokines
, - Adhesiemoleculen
- Macrofagen
De consequenties van deze inflammatie:
- Oedeem: Functio laesa → Leidt direct tot drukverhoging, tijdelijke
verergering van neurologische klachten.
- Plaques
- Demyelinisatie → Geeft klachten die langzaam opkomen en weer kunnen
“herstellen”
- Verlies van axonen → Geeft klachten die niet meer weg gaan (kan tijdelijk
verergeren door stress, etc.)
Ontsteking raakt heleboel zenuwen.
Centrale laesie van axonen: Kapot = Kapot.
“Snelwegen” liggen langs ventrikels, ontsteking kan zich makkelijk verspreiden via liquor.
Plasticiteit vindt meer plaats in de “b-wegen” in plaats van de “snelwegen”.
Al in zeer vroeg stadium van MS zijn er degeneratieve processen, niet alleen van
oligodendrocyten (= Gliacellen dat in de hersenen en het ruggenmerg myeline produceert en
daarmee zenuwuitlopers omwikkelt), maar ook van axonen.
Dit axonale verlies is sterker dan demyelinisatie gecorreleerd met functieverlies.
De cerebrale atrofie bedraagt ong. 0.5-0.7% p/j.
Symptomen
- Visuele problemen
- Sensibiliteitsstoornissen
- Motorische problemen; spierzwakte, tonus problemen (spasticiteit)
- Blaas-, darm-, seksuele problemen
- Cognitieve functie: Problemen met geheugen, aandacht, problem-solving
- Vermoeidheid!
KLA 8/11 - Multipele Sclerose (MS), zenuwslopend?
MS is een aandoening van het centraal zenuwstelsel (= hersenen + ruggenmerg).
80 miljard zenuwcellen in het brein, waarvan elke cel verbonden is met ong.
10.000 andere zenuwcellen → 800.000 miljard verbindingen.
Het brein vormt dus een netwerk.
Prikkel krijgt betekenis in associatiegebieden.
Centraal → Perifeer ⇒ Beweging (Motoriek)
Perifeer → Centraal ⇒ Gevoel (Sensoriek)
Hoe dacht men vroeger over de hersenen?
De oude Grieken: Brein is koelsysteem van het lichaam.
De oude Romeinen: Hersenen voor beweging en verwerking van gevoelens.
Cijfers
Incidentie: 7/100.000 p/j
Leeftijd: 20-40 jaar
Geslacht: 1::2.5 (hersenbank / MS Research)
Minder mannen dan vrouwen, maar als mannen het krijgen is het beloop vaak ernstiger.
Prevalentie: 0-200/100.000
Lijkt af te hangen van etnische/geografische factoren.
Jeugdjaren lijken risico mede te bepalen: Emigratie voor 15e levensjaar geld
land van aankomst, erna het risico van land van herkomst.
In NL: 17.000 mensen
Waarom krijgt iemand MS?
1. Mechanisme: Samenspel tussen genen en omgevingsfactoren
2. Hypothese: MS is niet erfelijk, maar bepaalde samenstelling van genen maakt je
gevoeliger voor MS (=Genetische predispositie) in combinatie met virale infectie leidt
tot auto-immuunreactie tegen eigen myeline.
3. Externe factoren: Parasieten, voeding, klimaat, UV.
Beschadiging laat littekenweefsel achter (sclerose) op verschillende plekken in het
brein/lichaam (multipele).
Wat gaat er fout bij MS
In knoop van Ranvier wordt actief ATP toegevoegd om prikkel voortgeleiding te
laten plaatsvinden → Geeft boost aan voortgeleiding.
Er ontstaan inflammatoire reacties door inflammatoire mediatoren:
Lymfocyten:
- Cytokines
, - Adhesiemoleculen
- Macrofagen
De consequenties van deze inflammatie:
- Oedeem: Functio laesa → Leidt direct tot drukverhoging, tijdelijke
verergering van neurologische klachten.
- Plaques
- Demyelinisatie → Geeft klachten die langzaam opkomen en weer kunnen
“herstellen”
- Verlies van axonen → Geeft klachten die niet meer weg gaan (kan tijdelijk
verergeren door stress, etc.)
Ontsteking raakt heleboel zenuwen.
Centrale laesie van axonen: Kapot = Kapot.
“Snelwegen” liggen langs ventrikels, ontsteking kan zich makkelijk verspreiden via liquor.
Plasticiteit vindt meer plaats in de “b-wegen” in plaats van de “snelwegen”.
Al in zeer vroeg stadium van MS zijn er degeneratieve processen, niet alleen van
oligodendrocyten (= Gliacellen dat in de hersenen en het ruggenmerg myeline produceert en
daarmee zenuwuitlopers omwikkelt), maar ook van axonen.
Dit axonale verlies is sterker dan demyelinisatie gecorreleerd met functieverlies.
De cerebrale atrofie bedraagt ong. 0.5-0.7% p/j.
Symptomen
- Visuele problemen
- Sensibiliteitsstoornissen
- Motorische problemen; spierzwakte, tonus problemen (spasticiteit)
- Blaas-, darm-, seksuele problemen
- Cognitieve functie: Problemen met geheugen, aandacht, problem-solving
- Vermoeidheid!
