HC28 – pathofysiologie van dyspnoe
Dyspneu definitie
Dyspneu = onaangename gewaarwording van de ademhaling (subjectief)
• Dyspneu d’effort bij inspanning
• Dyspneu de repos in rust
• Orthopneu liggend & neemt af bij rechtop zitten
• Platypneu zitten & neemt af bij plat liggen
Begrippen
Normale ademhalingsfrequentie 12/min
• Tachypneu > 20/min
• Hyperpneu = diepe/snelle ademhaling; toename ademminuutvolume (frequentie x volume)
Hyperventilatie = hyperneu à daling pCO2
• Primair = zelf/psychogeen
• Secundair = iets in lichaam, waardoor ademcentrum gestimuleerd wordt
Ademregulatie
Centrale controller = pons/medulla/hersenstam (ademcentrum) – vuurt diepte/frequentie
Effectoren = respiratoire spieren (70% diafragma)
Sensoren = chemoreceptoren (centraal (pCO2) & perifeer (aortaboog & carotisbodem – vooral pO2,
maar ook pCO2 & pH), long & andere receptoren (bv diafragma)
à niet op elkaar afgestemd (centraal vraag te veel, spieren leveren te weinig, receptoren reageren te
heftig op prikkels): dyspneu
Pijnmodel
Afferente input (zenuwen) à sensorische cortex: kwaliteit/intensiteit – sensoren iets anders meten
(6 ipv 7)
à A1 initiële fase à direct gedrag à benauwd & langzamer lopen
à A2 emotionele respons à gedrag lange termijn à hardlopen benauwd dus niet meer doen
à juist longen blijven gebruiken
Analyse dyspneu op type oorzaak
Somatisch: pulmonaal, cardiaal, neuromusculair (latere colleges)
Pathofysiologisch:
- Luchthonger
- Ademarbeid
- Chest tightness
- Tachypneu
Casus 1
Piet, 66 jaar, VG: COPD, atriumfibrilleren, hartinfarct met PCI & CABG
Huisarts: progressieve dyspneu sinds 1 week. Ik hijg zo. Ook toename oedemen in de benen.
Crepitaties longen, piept ook wat. Daarbij krappe saturaties 90% bij kamerlucht.
à astma cardiale (acuut hartfalen) – Welke pathofysiologische oorzaak?
Longoedeem à rek alveoli à stimulatie pulmonale C-vezels à n. vagus à sensorische cortex à
tachypneu (= “ik hijg zo”) à lisdiuretica (furosemide/butmetanide) en dus geen zuurstof!
,Casus 2
Daan, 26 jaar, allergisch eosinofiel astma, sinds 3 dagen verkouden, sinds vandaag progressieve
dyspneu en strak gevoel op borst. Pulm: VAG bdz met diffuus expiratoir hoogfrequente rhonchi.
Welke pathofysiologische oorzaak voor dyspneu?
Astma (oedeem in luchtwegwand) à exacerbatie: ook spierspoeltjes knijpen à irritant receptoren
luchtwegen à chest tightness gevoel (= “ik heb strak gevoel op borst”)à luchtwegverwijders &
ontsteking remmen (prednison) à en dus geen zuurstof!
Casus 3
Julia, 63 jaar, VG mammacarcinoom, gemetastaseerd pulmonaal/ossaal, pleuravocht rechts obv
pleuritis carcinomatosa (pleura met kanker à pleuravocht meer maken en minder afvoeren).
Anamnese: gevoel vol zitten, oppervlakkig ademen, kost veel moeite. Eerder drainage hielp goed.
Ademarbeid = effectoren leveren niet wat je moet leveren à sensoren geven dat door à centraal
geeft door dat effectoren harder moeten werken à kan niet etc. (= “kost veel moeite”)
• Pleuravocht à vocht drukt op diafragma
• Thoraxwand (kyfoscoliose)
• Neuromusculaire aandoeningen
• Diafragma parese/paralyse
• Elastische longen (fibrose)
o Restrictieve longziekten: < RV, < VC, < TLC
• Compliante longen (emfyseem) – inademen in bolle positie, uiteindelijk niet verder
o Obstructieve longziekten: > RV, < VC > TLC
Casus 4
Eva, 75 jaar, polyglandulaire auto-immuniteit, met ILD. Progressieve dyspneu sinds enkele weken,
begonnen na verkoudheid 2 maanden geleden, sinds 5 dagen extreem vermoeid, eenmalig koorts,
geen sputum, geen exposities. Pulm: VAG bdz met bibasaal crepiteren, geen oedemen
Waarom is eva normaal gesproken al benauwd (niet wat er nu bovenop komt)?
- Ademarbeid door longfibrose
Lab: hypoxemie, hoog lactaat, leukocyten, neutrofiele granulocyten, laag natrium, hoog CRP
Bronchoscopie: geen verwekkers op kweek, PCR: PJP, TB, aspergillus en viraal – negatief
CT: extra lijntjes (ILD) & tussenin ook wit door mat glas (beslagen douchedeur) à longaanval van
ILD à prednison
Waarom is eva dan nu benauwd?
Hypoxemie à perifere chemoreceptoren
Hypercapnie à perifere/centrale chemoreceptoren
à ademcentrum à luchthonger (gevoel lucht te kort) & respiratoire motorneuronen à longinflatie
à langzaam adapterende rekreceptoren à n. vagus à remt ademcentrum
- ZUURSTOF HELPT HIER WEL
Schema’s
< 1 maand > 1 maand
,HC29 – dyspnoe in de 1e lijn
Epidemiologie
• Vrouwen > mannen
• 0-4 jaar (acute BLWI)
• > 75 jaar (hartfalen, COPD)
Nieuw probleem of verergering bestaande situatie à VG noodzakelijk
Klachten
Zeer diverse presentatie
- Acuut (< 1 maand) vs chronisch (> 1 maand)
- Hinderlijk verschijnsel vs levensbedreigend
- Gevolgen somatisch & psychosociaal
Taak arts: objectiveren dmv MRC-score à onderliggende diagnose vaststellen
ABCDE
Airway: luchtweg vrij + cervicale wervelkolom
Breathing: ademfrequentie, saturatie
Circulation: HF, BD, capillaire refill, klam/zweten + abdomen
Disability: neurologisch + glucose
Exposure/environment: temperatuur, omgeving
Onderzoek in de eerste lijn
Einddiagnose
1. Dyspneu eci
2. Acute bronchitis/bronchiolitis
3. BLWI
4. Pneumonie
5. Hyperventilatie
6. Acute laryngitis/tracheïtis
7. Astma
8. Hartfalen
9. COPD
Longembolie
Longembolie = (gedeelte) afsluiting a. pulmonalis door embolus à long niet/gedeeltelijk bloed
- idiopathisch = oorzaak onbekend à 30% recidief < 5 jaar
- uitgelokt = risicofactoren à 3% recidief < 5 jaar
DVT = diepe vaten bovenbeen
Geïsoleerde kuitvenetrombose = diepe vaten onderbeen
Oppervlakkige tromboflebitis = oppervlakkige vaten à kleiner risico longembolie
, Eerstelijnsbeslisregel DVT
- Score 3 of lager à D-dimeer: 500 ng/mL
o + à echografie à + (DVT) & - (herhalen na 1 week)
o – à geen DVT
- Score 4 of hoger à echografie
YEARS algoritme
- Geen: 1000 ng/mL
- 1-3: 500 ng/mL
à positief: CT-scan
Behandeling DVT
- Behandelduur idiopathisch (langer) vs uitgelokt
- (LMWH – alleen bij dabigatran) + DOAC
- VKA in combinatie met > 5 dagen LMWH
- Controle nierfunctie & bespreek bijwerkingen
Longembolie: start in tweede lijn
Decompensatio cordis
Ejectiefractie = hoeveel bloed uitpompen vergeleken met hoeveel aanwezig is (50-70%)
- HFrEF = < 40% - verminderde contractiliteit (ischemie)
- HFpEF = > 50% - verminderde vulling (atriumfibrilleren, minder ruimte hypertrofie)
Links decompensatie: longoedeem, astma cardiale, moe/duizelig à RAAS à vochtretentie à korte
termijn: goed à hart steeds harder werken à hartfalen neemt toe à RAAS etc
Rechts decompensatie: oedeem, nycturie (liggen wel vocht afvoeren)
NYHA:
I. Zware inspanning II. Matige inspanning bv traplopen
III. Lichte inspanning bv aankleden IV. Ook in rust
Risicofactoren: oud, roken, COPD, diabetes, obesitas, hypertensie, doorgemaakt myocardinfarct, ,
anemie, laag opleidingsniveau, etniciteit
Verwijzen cardiologie
- Vermoeden hartfalen
- Verhoogd BNP en/of afwijkend ECG
- Aanvullend onderzoek (bv echocardiografie)
- Starten behandeling
Dyspneu definitie
Dyspneu = onaangename gewaarwording van de ademhaling (subjectief)
• Dyspneu d’effort bij inspanning
• Dyspneu de repos in rust
• Orthopneu liggend & neemt af bij rechtop zitten
• Platypneu zitten & neemt af bij plat liggen
Begrippen
Normale ademhalingsfrequentie 12/min
• Tachypneu > 20/min
• Hyperpneu = diepe/snelle ademhaling; toename ademminuutvolume (frequentie x volume)
Hyperventilatie = hyperneu à daling pCO2
• Primair = zelf/psychogeen
• Secundair = iets in lichaam, waardoor ademcentrum gestimuleerd wordt
Ademregulatie
Centrale controller = pons/medulla/hersenstam (ademcentrum) – vuurt diepte/frequentie
Effectoren = respiratoire spieren (70% diafragma)
Sensoren = chemoreceptoren (centraal (pCO2) & perifeer (aortaboog & carotisbodem – vooral pO2,
maar ook pCO2 & pH), long & andere receptoren (bv diafragma)
à niet op elkaar afgestemd (centraal vraag te veel, spieren leveren te weinig, receptoren reageren te
heftig op prikkels): dyspneu
Pijnmodel
Afferente input (zenuwen) à sensorische cortex: kwaliteit/intensiteit – sensoren iets anders meten
(6 ipv 7)
à A1 initiële fase à direct gedrag à benauwd & langzamer lopen
à A2 emotionele respons à gedrag lange termijn à hardlopen benauwd dus niet meer doen
à juist longen blijven gebruiken
Analyse dyspneu op type oorzaak
Somatisch: pulmonaal, cardiaal, neuromusculair (latere colleges)
Pathofysiologisch:
- Luchthonger
- Ademarbeid
- Chest tightness
- Tachypneu
Casus 1
Piet, 66 jaar, VG: COPD, atriumfibrilleren, hartinfarct met PCI & CABG
Huisarts: progressieve dyspneu sinds 1 week. Ik hijg zo. Ook toename oedemen in de benen.
Crepitaties longen, piept ook wat. Daarbij krappe saturaties 90% bij kamerlucht.
à astma cardiale (acuut hartfalen) – Welke pathofysiologische oorzaak?
Longoedeem à rek alveoli à stimulatie pulmonale C-vezels à n. vagus à sensorische cortex à
tachypneu (= “ik hijg zo”) à lisdiuretica (furosemide/butmetanide) en dus geen zuurstof!
,Casus 2
Daan, 26 jaar, allergisch eosinofiel astma, sinds 3 dagen verkouden, sinds vandaag progressieve
dyspneu en strak gevoel op borst. Pulm: VAG bdz met diffuus expiratoir hoogfrequente rhonchi.
Welke pathofysiologische oorzaak voor dyspneu?
Astma (oedeem in luchtwegwand) à exacerbatie: ook spierspoeltjes knijpen à irritant receptoren
luchtwegen à chest tightness gevoel (= “ik heb strak gevoel op borst”)à luchtwegverwijders &
ontsteking remmen (prednison) à en dus geen zuurstof!
Casus 3
Julia, 63 jaar, VG mammacarcinoom, gemetastaseerd pulmonaal/ossaal, pleuravocht rechts obv
pleuritis carcinomatosa (pleura met kanker à pleuravocht meer maken en minder afvoeren).
Anamnese: gevoel vol zitten, oppervlakkig ademen, kost veel moeite. Eerder drainage hielp goed.
Ademarbeid = effectoren leveren niet wat je moet leveren à sensoren geven dat door à centraal
geeft door dat effectoren harder moeten werken à kan niet etc. (= “kost veel moeite”)
• Pleuravocht à vocht drukt op diafragma
• Thoraxwand (kyfoscoliose)
• Neuromusculaire aandoeningen
• Diafragma parese/paralyse
• Elastische longen (fibrose)
o Restrictieve longziekten: < RV, < VC, < TLC
• Compliante longen (emfyseem) – inademen in bolle positie, uiteindelijk niet verder
o Obstructieve longziekten: > RV, < VC > TLC
Casus 4
Eva, 75 jaar, polyglandulaire auto-immuniteit, met ILD. Progressieve dyspneu sinds enkele weken,
begonnen na verkoudheid 2 maanden geleden, sinds 5 dagen extreem vermoeid, eenmalig koorts,
geen sputum, geen exposities. Pulm: VAG bdz met bibasaal crepiteren, geen oedemen
Waarom is eva normaal gesproken al benauwd (niet wat er nu bovenop komt)?
- Ademarbeid door longfibrose
Lab: hypoxemie, hoog lactaat, leukocyten, neutrofiele granulocyten, laag natrium, hoog CRP
Bronchoscopie: geen verwekkers op kweek, PCR: PJP, TB, aspergillus en viraal – negatief
CT: extra lijntjes (ILD) & tussenin ook wit door mat glas (beslagen douchedeur) à longaanval van
ILD à prednison
Waarom is eva dan nu benauwd?
Hypoxemie à perifere chemoreceptoren
Hypercapnie à perifere/centrale chemoreceptoren
à ademcentrum à luchthonger (gevoel lucht te kort) & respiratoire motorneuronen à longinflatie
à langzaam adapterende rekreceptoren à n. vagus à remt ademcentrum
- ZUURSTOF HELPT HIER WEL
Schema’s
< 1 maand > 1 maand
,HC29 – dyspnoe in de 1e lijn
Epidemiologie
• Vrouwen > mannen
• 0-4 jaar (acute BLWI)
• > 75 jaar (hartfalen, COPD)
Nieuw probleem of verergering bestaande situatie à VG noodzakelijk
Klachten
Zeer diverse presentatie
- Acuut (< 1 maand) vs chronisch (> 1 maand)
- Hinderlijk verschijnsel vs levensbedreigend
- Gevolgen somatisch & psychosociaal
Taak arts: objectiveren dmv MRC-score à onderliggende diagnose vaststellen
ABCDE
Airway: luchtweg vrij + cervicale wervelkolom
Breathing: ademfrequentie, saturatie
Circulation: HF, BD, capillaire refill, klam/zweten + abdomen
Disability: neurologisch + glucose
Exposure/environment: temperatuur, omgeving
Onderzoek in de eerste lijn
Einddiagnose
1. Dyspneu eci
2. Acute bronchitis/bronchiolitis
3. BLWI
4. Pneumonie
5. Hyperventilatie
6. Acute laryngitis/tracheïtis
7. Astma
8. Hartfalen
9. COPD
Longembolie
Longembolie = (gedeelte) afsluiting a. pulmonalis door embolus à long niet/gedeeltelijk bloed
- idiopathisch = oorzaak onbekend à 30% recidief < 5 jaar
- uitgelokt = risicofactoren à 3% recidief < 5 jaar
DVT = diepe vaten bovenbeen
Geïsoleerde kuitvenetrombose = diepe vaten onderbeen
Oppervlakkige tromboflebitis = oppervlakkige vaten à kleiner risico longembolie
, Eerstelijnsbeslisregel DVT
- Score 3 of lager à D-dimeer: 500 ng/mL
o + à echografie à + (DVT) & - (herhalen na 1 week)
o – à geen DVT
- Score 4 of hoger à echografie
YEARS algoritme
- Geen: 1000 ng/mL
- 1-3: 500 ng/mL
à positief: CT-scan
Behandeling DVT
- Behandelduur idiopathisch (langer) vs uitgelokt
- (LMWH – alleen bij dabigatran) + DOAC
- VKA in combinatie met > 5 dagen LMWH
- Controle nierfunctie & bespreek bijwerkingen
Longembolie: start in tweede lijn
Decompensatio cordis
Ejectiefractie = hoeveel bloed uitpompen vergeleken met hoeveel aanwezig is (50-70%)
- HFrEF = < 40% - verminderde contractiliteit (ischemie)
- HFpEF = > 50% - verminderde vulling (atriumfibrilleren, minder ruimte hypertrofie)
Links decompensatie: longoedeem, astma cardiale, moe/duizelig à RAAS à vochtretentie à korte
termijn: goed à hart steeds harder werken à hartfalen neemt toe à RAAS etc
Rechts decompensatie: oedeem, nycturie (liggen wel vocht afvoeren)
NYHA:
I. Zware inspanning II. Matige inspanning bv traplopen
III. Lichte inspanning bv aankleden IV. Ook in rust
Risicofactoren: oud, roken, COPD, diabetes, obesitas, hypertensie, doorgemaakt myocardinfarct, ,
anemie, laag opleidingsniveau, etniciteit
Verwijzen cardiologie
- Vermoeden hartfalen
- Verhoogd BNP en/of afwijkend ECG
- Aanvullend onderzoek (bv echocardiografie)
- Starten behandeling
