NEFROLOGÍA
, INDICE
- Lesión renal aguda
- Enfermedad renal crónica
- Nefropatía diabética
- Urgencias dialíticas
- Síndromes renales / glomerulopatías
- Regulación de la Kalemia
- Regulación del Sodio
- Trastornos acido – base
- Trastornos del VEC
- Edema
- Terapia de reemplazo renal
- Hipertensión secundaria y manejo HTA arterial
- Exámenes renales: Orina completa
,LESION RENAL AGUDA (AKI)
DEFINICION
Perdida brusca (instaurada en horas o pocos días) de la función renal en su globalidad de funciones,
afectando principalmente su capacidad excretora (retención de urea y otros productos nitrogenados) y
una disminución de volumen urinario è Es un síndrome multifactorial (con cumulo de ss distintos)
Definida KDIGO 2012:
Aumento de la concentración de creatinina sérica (creatininemia) en > o igual a 0.3 mg/dl dentro
de 48 hrs o aumento de 1.5 veces el valor basal de la creatininemia dentro de 7 días o diuresis
< 0.5 ml/kg/h durante 6 hrs (dato engañoso, ya que AKI puede existir con diuresis conservada)
Etapa 1 1.5 – 1.9 veces de aumento de la Diuresis < 0.5 ml/kg/hr por 6 –
creatininemia basal o > o igual 12 horas
0.3 mg/dl de aumento en la
creatininemia basal en 48 hrs
Etapa 2 2.0 – 2.9 veces de aumento de la Diuresis < 0.5 ml/kg/hr por > o
creatininemia basal igual a 12 horas
Etapa 3 3.0 veces de aumento de la Anuria (< 100cc) por > o igual 12
creatininemia basal o aumento horas, o iniciación de terapia de
en la creatininemia a > o igual reemplazo renal
4.0 mg/dl
*Aumento de oliguria y/o ascenso de la uremia o creatininuria à Pensar en AKI* / *Oliguria < 0.5 ml/kg/h
y poliuria > 2L/d*
*¿Porque el clearence de creatinina hace el diagnostico? à Molécula que se filtra, pero no se secreta
ni se absorbe*
*Nivel extrahospitalario à 70% Pre-renal / nivel hospitalario à Primera causa renal (45% NTA)*
CLASIFICACION
- Pre renal à Hipoperfusión transitoria renal
- Post renal à Obstrucción del tracto urinario
- Intrínseca o renal à Perdida de reabsorción
o Injuria glomerulonefritis (inflamación y
daño de la membrana glomerular)
o Injuria nefritis intersticial (reacción
alérgica (inflamación del intersticio
renal) causada por drogas)
o Injuria necrosis tubular (más del 50%
de los casos, causas: nefrotoxicidad,
prolongada hipoperfusión renal)
, El daño renal agudo pre-renal
o Ocurre por estados donde el flujo sanguíneo renal está reducido de forma selectiva o sistémica.
à La hipoperfusión renal contrae las arteriolas aferentes y eferentes del glomérulo, dejando los
vasos rectos aún más susceptibles a la isquemia. El daño es evolutivo y dinámico, pasando por
fases de instauración, mantenimiento y resolución. El descenso del flujo glomerular disminuye
la filtración glomerular originando oliguria y activación del SRAA, favoreciendo la reabsorción
de sodio que arrastra urea (elevación de la relación BUN/Creat > 20) + activación de SRAA y ADH
Cuando hay necrosis tubular aguda (NTA) è Colador que deja pasar todo
o La isquemia tubular impide la mantención de la polaridad celular, y disminuye
considerablemente la reabsorción proximal de sodio. Si la isquemia se mantiene se produce
necrosis tubular. En etapas iniciales no hay alteraciones microscópicas, pero en la medida que
progresa el daño se produce una pérdida del ribete en cepillo, depósitos intracapilares de
leucocitos activos (por aumento de la expresión de selectinas secundario a isquemia). Esta
inflamación intracapilar genera señalización hacia la zona tubular que produce disrupción
tubular y eventual cicatrización. El 70% de esos casos corresponde a una fase post-isquémica
donde una causa pre-renal no fue corregida a tiempo
Exámenes:
1. Crea (IRA)
2. FeNa, sodio urinario, etc (Renal)
3. Sedimento de orina:
§ Cilindros granulosos
§ Cilindros céreos
Fases:
1. Oligúrica
2. Poliúrica
En casos de sepsis
o Las bacterias producen LPS que interactúa con los macrófagos a través de un receptor que
también está presente en los túbulos renales. Investigaciones recientes han mostrado que el
flujo renal está aumentado (a diferencia de lo que se pensaba antes) pero que la VFG igual
desciende. Esto lo explican por una dilatación aferente y eferente del glomérulo
(principalmente eferente).
Cuando hay uropatía obstructiva
o El aumento de la presión ureteral se transmite de forma retrógrada hacia los túbulos,
aumentando la presión hidrostática de la cápsula de Bowman, con la consecuente caída de
flujo sanguíneo intraglomerular. Esto condiciona la aparición de ascensos bruscos de
creatininemia plasmática asociado a oligoanuria. Se puede acompañar al examen físico de
globo vesical. El diagnóstico se confirma mediante el estudio imagenológico que revela el sitio
de obstrucción, y la instalación de una sonda vesical es mandataria para aliviar la injuria renal.
, INDICE
- Lesión renal aguda
- Enfermedad renal crónica
- Nefropatía diabética
- Urgencias dialíticas
- Síndromes renales / glomerulopatías
- Regulación de la Kalemia
- Regulación del Sodio
- Trastornos acido – base
- Trastornos del VEC
- Edema
- Terapia de reemplazo renal
- Hipertensión secundaria y manejo HTA arterial
- Exámenes renales: Orina completa
,LESION RENAL AGUDA (AKI)
DEFINICION
Perdida brusca (instaurada en horas o pocos días) de la función renal en su globalidad de funciones,
afectando principalmente su capacidad excretora (retención de urea y otros productos nitrogenados) y
una disminución de volumen urinario è Es un síndrome multifactorial (con cumulo de ss distintos)
Definida KDIGO 2012:
Aumento de la concentración de creatinina sérica (creatininemia) en > o igual a 0.3 mg/dl dentro
de 48 hrs o aumento de 1.5 veces el valor basal de la creatininemia dentro de 7 días o diuresis
< 0.5 ml/kg/h durante 6 hrs (dato engañoso, ya que AKI puede existir con diuresis conservada)
Etapa 1 1.5 – 1.9 veces de aumento de la Diuresis < 0.5 ml/kg/hr por 6 –
creatininemia basal o > o igual 12 horas
0.3 mg/dl de aumento en la
creatininemia basal en 48 hrs
Etapa 2 2.0 – 2.9 veces de aumento de la Diuresis < 0.5 ml/kg/hr por > o
creatininemia basal igual a 12 horas
Etapa 3 3.0 veces de aumento de la Anuria (< 100cc) por > o igual 12
creatininemia basal o aumento horas, o iniciación de terapia de
en la creatininemia a > o igual reemplazo renal
4.0 mg/dl
*Aumento de oliguria y/o ascenso de la uremia o creatininuria à Pensar en AKI* / *Oliguria < 0.5 ml/kg/h
y poliuria > 2L/d*
*¿Porque el clearence de creatinina hace el diagnostico? à Molécula que se filtra, pero no se secreta
ni se absorbe*
*Nivel extrahospitalario à 70% Pre-renal / nivel hospitalario à Primera causa renal (45% NTA)*
CLASIFICACION
- Pre renal à Hipoperfusión transitoria renal
- Post renal à Obstrucción del tracto urinario
- Intrínseca o renal à Perdida de reabsorción
o Injuria glomerulonefritis (inflamación y
daño de la membrana glomerular)
o Injuria nefritis intersticial (reacción
alérgica (inflamación del intersticio
renal) causada por drogas)
o Injuria necrosis tubular (más del 50%
de los casos, causas: nefrotoxicidad,
prolongada hipoperfusión renal)
, El daño renal agudo pre-renal
o Ocurre por estados donde el flujo sanguíneo renal está reducido de forma selectiva o sistémica.
à La hipoperfusión renal contrae las arteriolas aferentes y eferentes del glomérulo, dejando los
vasos rectos aún más susceptibles a la isquemia. El daño es evolutivo y dinámico, pasando por
fases de instauración, mantenimiento y resolución. El descenso del flujo glomerular disminuye
la filtración glomerular originando oliguria y activación del SRAA, favoreciendo la reabsorción
de sodio que arrastra urea (elevación de la relación BUN/Creat > 20) + activación de SRAA y ADH
Cuando hay necrosis tubular aguda (NTA) è Colador que deja pasar todo
o La isquemia tubular impide la mantención de la polaridad celular, y disminuye
considerablemente la reabsorción proximal de sodio. Si la isquemia se mantiene se produce
necrosis tubular. En etapas iniciales no hay alteraciones microscópicas, pero en la medida que
progresa el daño se produce una pérdida del ribete en cepillo, depósitos intracapilares de
leucocitos activos (por aumento de la expresión de selectinas secundario a isquemia). Esta
inflamación intracapilar genera señalización hacia la zona tubular que produce disrupción
tubular y eventual cicatrización. El 70% de esos casos corresponde a una fase post-isquémica
donde una causa pre-renal no fue corregida a tiempo
Exámenes:
1. Crea (IRA)
2. FeNa, sodio urinario, etc (Renal)
3. Sedimento de orina:
§ Cilindros granulosos
§ Cilindros céreos
Fases:
1. Oligúrica
2. Poliúrica
En casos de sepsis
o Las bacterias producen LPS que interactúa con los macrófagos a través de un receptor que
también está presente en los túbulos renales. Investigaciones recientes han mostrado que el
flujo renal está aumentado (a diferencia de lo que se pensaba antes) pero que la VFG igual
desciende. Esto lo explican por una dilatación aferente y eferente del glomérulo
(principalmente eferente).
Cuando hay uropatía obstructiva
o El aumento de la presión ureteral se transmite de forma retrógrada hacia los túbulos,
aumentando la presión hidrostática de la cápsula de Bowman, con la consecuente caída de
flujo sanguíneo intraglomerular. Esto condiciona la aparición de ascensos bruscos de
creatininemia plasmática asociado a oligoanuria. Se puede acompañar al examen físico de
globo vesical. El diagnóstico se confirma mediante el estudio imagenológico que revela el sitio
de obstrucción, y la instalación de una sonda vesical es mandataria para aliviar la injuria renal.
