HC 1: Inleiding klinische neuropsychologie
Functiedifferentiatie en localisatie
Franz Joseph Gall (1791)
Gall was geinteresseerd in de relatie tussen hersenfuncties en hoe ze gepresenteerd zijn in
het brein en gedrag
-Physiognomie: mensen met uitpuilende ogen zijn goed in taal en een bult achter oren is een
teken van agressie
Maar Physiognomie was niet de kern van het verhaal voor Gall:
1. De hersenen zijn zetel van de mentale vaardigheden
De mentale functies die wij bezitten zitten allemaal in het brein
2. De verschillende functies worden uit gevoerd door te onderscheiden “organen”
Verschillende functies worden uitgevoerd door verschillende delen in het brein
(functiedifferentiatie)
3. Deze organen zijn niet eenvoudig te identificeren aan de hand van de morfologie
Complexer dan alleen naar bijvoorbeeld windingen te kijken
4. De grootte van een orgaan is direct gerelateerd aan de mate waarin de persoon de
vaardigheid bezit (analogie van de spier).
Als je goed bent in een bepaalde functie, is dat deel ook groter in het brein
Flourens (1822)
-Op basis van experimentele studies met levende duiven en konijnen, waarbij hij
systematisch delen van de hersenen verwijderde en vervolgens het gedrag observeerde,
kwam hij tot de conclusie dat het brein als geheel alle functies uitvoert (“Action
Propre”=principe van het brein).
-Hoe meer je weghaalt, hoe erger de schade en hoe minder goed de functies werken
Dit was het einde van Gal. Het idee van functiedifferentiatie zag je helemaal niet. Volgens
Flourens is het brein een geintegreerd geheel
Bouillaud (1825)
-Franse arts die stelde dat een patient met schade aan de linker hersenhelft zorgt voor een
spraak/taalstoornis.
Broca (1861)
-Beschrijft de beroemde patient “Tan” en beargumenteert nu succesvol in de Academie voor
een specifieke relatie tussen schade aan de linker fontaalkwab en spraakstoornissen.
Niet taal als geheel, maar het mechanisme om woorden uit te spreken
Gebied is vernoemd naar de inferieure gyrus in de temporaal kwab (gebied van Broca) en
dit gebied was dus geassocieerd met spraakstoornis
Nieuw idee van kijken: een stoornis representeert wat de functie van normale brein delen is.
Hiermee kan je dan modellen gaan bouwen.
Wernicke (1874)
-Maakt als eerste, op basis van een patient met linker temporaalkwab beschadiging, het
onderscheid tussen taalperceptie- (linkstemporaal) en taalproductieproblemen (links
frontaal)
De patient met linker temporaalkwab schade heeft een stoornis in het begrijpen van taal;
hij praat wel.
-Vervolgens doet hij een voorspelling: schade aan de witte baan tussen die twee gebieden
, (de arcuate fasciculusde verbinding tussen die twee gebieden) zal leiden tot een selectief
probleem in het correct herhalen van wat er tegen de patient gezegd wordt.
Nog wel taal begrijpen, maar problemen met het direct herhalen van wat er tegenover je
gezegd is.
Lichtheim (1885):
-Rapporteert precies de patient die door Wernicke was voorspeld.
-Conductie afasie betreft een stoornis in het herhalen van gesproken taal terwijl de patient
wel begrijpt wat er tegen hem of haar wordt gezegd en ook goed kan praten.
Breidt het model van Wernicke uit en voegt en element toe: semantiek. Hier worden
concepten uitgewerkt.
Het model van Lichtheim is het model dat bijna alle neurologen nu nog gebruiken bij
taalstoornissen
Dissociatie:
-Een enkelvoudige dissociatie betreft de observatie dat een patient A een stoornis heeft in
functie X (bijvoorbeeld taalperceptie), terwijl patient B een stoornis heeft in functie X en Y
(bijvoorbeeld taalproductie).
De patienten van Broca en Wernicke zijn een voorbeeld van een enkelvoudige dissociatie en
dit suggereert een seriele organisatie (als je een perceptie probleem hebt, zal dit ook effect
hebben op de productie)
-Een dubbele dissociatie suggereert een parallelle functionele
organisatie. Het feit dat de visuele herkenning van tekst en
objecten apart kan uitvallen suggereert dat deze functies
(deels) apart worden uitgevoerd in het brein
Visuele herkenning van tekst en objecten kunnen
onafhankelijk worden verstoord
Dubbele dissociatie tussen lezen en object herkenning:
Déjerine (1882)
-Pure alexie
-Een patient met schade in de linker posterieure hemisfeer en het corpus callosum die niet
meer in staat was om te lezen. Zelfs enkele letters worden niet meer herkend.
-Hij kan nog wel objecten herkennen
Hermann Wilbrand (1882)
-Beschrijft een patient met bilaterale posterieure schade die geen objecten meer kan
herkennen
-Deze patient kon wel nog lezen
Sigmund Freud (1891)
-Studeerde voor zenuwarts in Wenen en zijn eerst boek ging over afasie. Hij werkte eerst in
de traditie van de “diagram-makers” maar kreeg geen aanstelling bij de universiteit en begon
zijn eigen praktijk.
Hij begon in traditie van diagram maken (obv stoornissen) en dat plakken op het brein en
op die manier modellen proberen te maken van het brein. Wat hij dan zegt is dat een van de
problemen waar hij tegenaan loopt is dat de psychologische modellen te ongedifferentieerd
zijn om de deelprocessen goed te lokaliseren in het brein. Eerst moeten er betere modellen
, gebouwd worden voor we de link kunnen leggen. De 1 op 1 relatie die gesuggereerd wordt
door de diagram makers klopt niet; op die manier is het niet mogelijk goede wetenschap te
bedrijven.
De kritiek van Freud:
-De een-op-een relatie tussen hersenstructuren (gelocaliseerd schade) en mentale functies
(stoornissen) houdt geen stand. We moeten een meer probabilistischer model bouwen.
-Door de relatieve onvolwassenheid van de psychologische theorieën ten opzichte van de
neuroanatomische kennis stagneert het onderzoek naar hersen-gedrag relaties. We moeten
eerst betere psychologische modellen bouwen.
De neuropsychologie van de twintigste eeuw:
-De klinische praktijk en het onderzoek naar de mentale gevolgen van hersenschade wordt steeds
meer door psychologen uitgevoerd
Er zijn 2 golven binnen het vakgebied: na de eerste en na de tweede wereldoorlog. De plaatsen
waar de beschadigingen optraden toen waren relatief willekeurig. Je krijgt dus een
onderzoekspopulatie die goed is om relatief kleine hersenbeschadigingen te bekijken
-Hiervoor worden veel nieuwe functietests en testbatterijen ontwikkeld met nieuwe
psychometrische methoden (bijv. Hallstead & Reitan en Wechsler)
Verschillende mentale vaardigheden in kaart brengen
Karl Lashley (1950)
-Bestudeerde patienten met schotwonden uit WWII (met name frontaalkwab) met de nieuw
ontwikkelde functietest en concludeerde dat er geen aanwijzingen zijn voor een duidelijke
functionele specialisatie. Hij noemde dit principe van equipotentialiteit: mass action.
Hij denkt dat het brein een geintegreerd systeem is en de omvang van het brein bepaalt
hoe erg het is
-Voor de derde keer (Flourens, Freud en Lashley) wordt het idee van functie differentiatie en
localisatie verworpen
Problemen bij het interpreteren van de relatie tussen hersenstructuren en functie-uitval
Voor we verder gaan is het belangrijk om te bekijken wat er gebeurt als er schade is in het brein.
En bekijken waarom het zo lastig is om daar de juiste conclusies uit te trekken.
1. Diaschisis (afstandseffecten)
Een hersenbeschadiging of ziekte kan substantiele effecten hebben op hersenweefsel dat op
afstand ligt van de primaire schade:
-secundaire schade na een hersentrauma (bijv. bloedingen of infecties (na bv
hersenschudding))
-neuronale reorganisatie kan de informatiestroom veranderen waardoor processen anders
verlopen (gehele verandering in het systeem dat niet langer het normale processing
reflecteert)
Witte stof banen bijvoorbeeld beschadigd, waardoor bepaalde informatie stromen
anders gaan lopen. Dit merk je misschien niet zo direct
-focale lesies kunnen aanpalende hersenstructuren diffuus beschadigen (littekenweefsel),
-focale lesies kunnen metabolische verandering tot gevolg hebben die ver buiten de lesie het
hersenweefsle kunnen aantasten (bijv. na een lacunar infarct).
Het kan dat bijvoorbeeld bij een kleine hersenbloeding er allerlei bloed het
hersenweefsel in gaat en dit metabole processen in gang zet. Dit kan effect hebben lokaal
eromheen.
, N-acetyl-aspartaat-creatine ratio (is een indicatie van celsterfte) was verminderd in ver weg
gelegen brein gebieden in patienten met een lacunar infarct in vergelijking met controle
groep. Belangrijker: deze verlaging in neurometabolieten was significant gecorreleerd met
het leven van cognitief functioneren.
Dus als gevolg van een lacunair infarct (infarct in kleine bloedvaten; echt heel klein) al
effecten dat er meer dan normaal celsterfte was opgetreden op een afstand.
2. Compensatie
Een testprestatie reflecteert niet altijd de mate waarin een patient een bepaalde mentale
vaardigheid bezit die de test pretenteert te meten (concept van substractie):
-Misschien meet je de compensatiestrategie die de patient ontwikkeld heeft om met zijn
stoornis om te gaan
De patient heeft een alternatief ontwikkeld (truc). Bijvoorbeeld korte termijn
geheugen: misschien ben je wel ergens slecht in, maar is het visuele geheugen bv wel goed
en ga je je steeds een visueel ding inbeelden. Wat hij doet is dan de taak uitvoeren met zijn
visuele geheugen. Je kan dus nooit zeggen dit is een verbale geheugentaak en de patient is er
slecht in dus…
-Misschien is de basis van het probleem anders dan je denkt, bijv. anosognosie
Misschien gebruikt de patient een idiosyncratische strategie:
-Anosognosie
Ontkenning van stoornis; gebrek aan ziekte inzicht
-Anosodiaphorie (‘Indifferent’)
Gebrek aan inzicht in stoornis.
-Asomatognosie
Het gevoel dat (een deel van) het eigen lichaam is verdwenen.
-Somatoparaphrenie
Het gevoel dat (een deel van) het lichaam niet meer jou is of dat het aan iemand anders
toehoort (bijv. familielid).
-Misoplegia
Gevoel van walging of haat ten opzichte van verlamde arm.
‘Unawareness of impaired face recognition’
Verder onderzoeken: hij had het gevoel dat mensen die ernstig neglect hadden misschien
wel problemen konden hebben met het herkennen van mensen. De vrouw kon geen
gezichten herkennen en ook niet de mensen herinneren die ze had geschilderd. Zij dacht
echter meer ‘waar heb je het over’ (over iets wat er nooit was geweest)
-SP’s stoornis in gezichtsverwerking bleef stabiel gedurende een periode van 20 maanden
van onderzoek, maar gedurende deze periode dacht ze niet dat ze problemen had met
gezichtsherkenning en bleef ze gebrek aan inzicht in deze stoornis tonen, zelfs wanneer ze
rechtstreeks werd geconfronteerd met de gevolgen voor formeel testen. SP toonde
daarentegen voldoende inzicht in andere fysieke en cognitieve stoornissen die door haar
ziekte werden veroorzaakt, waaronder slecht geheugen, hemiplegie en hemianopie.
Kennelijk is die anosognosie heel selectief bij patienten met meerdere stoornissen.
Prosopagnosie: niet meer gezichten herkennen, terwijl je andere stoornissen wel herkent.
Anosognosie
Functiedifferentiatie en localisatie
Franz Joseph Gall (1791)
Gall was geinteresseerd in de relatie tussen hersenfuncties en hoe ze gepresenteerd zijn in
het brein en gedrag
-Physiognomie: mensen met uitpuilende ogen zijn goed in taal en een bult achter oren is een
teken van agressie
Maar Physiognomie was niet de kern van het verhaal voor Gall:
1. De hersenen zijn zetel van de mentale vaardigheden
De mentale functies die wij bezitten zitten allemaal in het brein
2. De verschillende functies worden uit gevoerd door te onderscheiden “organen”
Verschillende functies worden uitgevoerd door verschillende delen in het brein
(functiedifferentiatie)
3. Deze organen zijn niet eenvoudig te identificeren aan de hand van de morfologie
Complexer dan alleen naar bijvoorbeeld windingen te kijken
4. De grootte van een orgaan is direct gerelateerd aan de mate waarin de persoon de
vaardigheid bezit (analogie van de spier).
Als je goed bent in een bepaalde functie, is dat deel ook groter in het brein
Flourens (1822)
-Op basis van experimentele studies met levende duiven en konijnen, waarbij hij
systematisch delen van de hersenen verwijderde en vervolgens het gedrag observeerde,
kwam hij tot de conclusie dat het brein als geheel alle functies uitvoert (“Action
Propre”=principe van het brein).
-Hoe meer je weghaalt, hoe erger de schade en hoe minder goed de functies werken
Dit was het einde van Gal. Het idee van functiedifferentiatie zag je helemaal niet. Volgens
Flourens is het brein een geintegreerd geheel
Bouillaud (1825)
-Franse arts die stelde dat een patient met schade aan de linker hersenhelft zorgt voor een
spraak/taalstoornis.
Broca (1861)
-Beschrijft de beroemde patient “Tan” en beargumenteert nu succesvol in de Academie voor
een specifieke relatie tussen schade aan de linker fontaalkwab en spraakstoornissen.
Niet taal als geheel, maar het mechanisme om woorden uit te spreken
Gebied is vernoemd naar de inferieure gyrus in de temporaal kwab (gebied van Broca) en
dit gebied was dus geassocieerd met spraakstoornis
Nieuw idee van kijken: een stoornis representeert wat de functie van normale brein delen is.
Hiermee kan je dan modellen gaan bouwen.
Wernicke (1874)
-Maakt als eerste, op basis van een patient met linker temporaalkwab beschadiging, het
onderscheid tussen taalperceptie- (linkstemporaal) en taalproductieproblemen (links
frontaal)
De patient met linker temporaalkwab schade heeft een stoornis in het begrijpen van taal;
hij praat wel.
-Vervolgens doet hij een voorspelling: schade aan de witte baan tussen die twee gebieden
, (de arcuate fasciculusde verbinding tussen die twee gebieden) zal leiden tot een selectief
probleem in het correct herhalen van wat er tegen de patient gezegd wordt.
Nog wel taal begrijpen, maar problemen met het direct herhalen van wat er tegenover je
gezegd is.
Lichtheim (1885):
-Rapporteert precies de patient die door Wernicke was voorspeld.
-Conductie afasie betreft een stoornis in het herhalen van gesproken taal terwijl de patient
wel begrijpt wat er tegen hem of haar wordt gezegd en ook goed kan praten.
Breidt het model van Wernicke uit en voegt en element toe: semantiek. Hier worden
concepten uitgewerkt.
Het model van Lichtheim is het model dat bijna alle neurologen nu nog gebruiken bij
taalstoornissen
Dissociatie:
-Een enkelvoudige dissociatie betreft de observatie dat een patient A een stoornis heeft in
functie X (bijvoorbeeld taalperceptie), terwijl patient B een stoornis heeft in functie X en Y
(bijvoorbeeld taalproductie).
De patienten van Broca en Wernicke zijn een voorbeeld van een enkelvoudige dissociatie en
dit suggereert een seriele organisatie (als je een perceptie probleem hebt, zal dit ook effect
hebben op de productie)
-Een dubbele dissociatie suggereert een parallelle functionele
organisatie. Het feit dat de visuele herkenning van tekst en
objecten apart kan uitvallen suggereert dat deze functies
(deels) apart worden uitgevoerd in het brein
Visuele herkenning van tekst en objecten kunnen
onafhankelijk worden verstoord
Dubbele dissociatie tussen lezen en object herkenning:
Déjerine (1882)
-Pure alexie
-Een patient met schade in de linker posterieure hemisfeer en het corpus callosum die niet
meer in staat was om te lezen. Zelfs enkele letters worden niet meer herkend.
-Hij kan nog wel objecten herkennen
Hermann Wilbrand (1882)
-Beschrijft een patient met bilaterale posterieure schade die geen objecten meer kan
herkennen
-Deze patient kon wel nog lezen
Sigmund Freud (1891)
-Studeerde voor zenuwarts in Wenen en zijn eerst boek ging over afasie. Hij werkte eerst in
de traditie van de “diagram-makers” maar kreeg geen aanstelling bij de universiteit en begon
zijn eigen praktijk.
Hij begon in traditie van diagram maken (obv stoornissen) en dat plakken op het brein en
op die manier modellen proberen te maken van het brein. Wat hij dan zegt is dat een van de
problemen waar hij tegenaan loopt is dat de psychologische modellen te ongedifferentieerd
zijn om de deelprocessen goed te lokaliseren in het brein. Eerst moeten er betere modellen
, gebouwd worden voor we de link kunnen leggen. De 1 op 1 relatie die gesuggereerd wordt
door de diagram makers klopt niet; op die manier is het niet mogelijk goede wetenschap te
bedrijven.
De kritiek van Freud:
-De een-op-een relatie tussen hersenstructuren (gelocaliseerd schade) en mentale functies
(stoornissen) houdt geen stand. We moeten een meer probabilistischer model bouwen.
-Door de relatieve onvolwassenheid van de psychologische theorieën ten opzichte van de
neuroanatomische kennis stagneert het onderzoek naar hersen-gedrag relaties. We moeten
eerst betere psychologische modellen bouwen.
De neuropsychologie van de twintigste eeuw:
-De klinische praktijk en het onderzoek naar de mentale gevolgen van hersenschade wordt steeds
meer door psychologen uitgevoerd
Er zijn 2 golven binnen het vakgebied: na de eerste en na de tweede wereldoorlog. De plaatsen
waar de beschadigingen optraden toen waren relatief willekeurig. Je krijgt dus een
onderzoekspopulatie die goed is om relatief kleine hersenbeschadigingen te bekijken
-Hiervoor worden veel nieuwe functietests en testbatterijen ontwikkeld met nieuwe
psychometrische methoden (bijv. Hallstead & Reitan en Wechsler)
Verschillende mentale vaardigheden in kaart brengen
Karl Lashley (1950)
-Bestudeerde patienten met schotwonden uit WWII (met name frontaalkwab) met de nieuw
ontwikkelde functietest en concludeerde dat er geen aanwijzingen zijn voor een duidelijke
functionele specialisatie. Hij noemde dit principe van equipotentialiteit: mass action.
Hij denkt dat het brein een geintegreerd systeem is en de omvang van het brein bepaalt
hoe erg het is
-Voor de derde keer (Flourens, Freud en Lashley) wordt het idee van functie differentiatie en
localisatie verworpen
Problemen bij het interpreteren van de relatie tussen hersenstructuren en functie-uitval
Voor we verder gaan is het belangrijk om te bekijken wat er gebeurt als er schade is in het brein.
En bekijken waarom het zo lastig is om daar de juiste conclusies uit te trekken.
1. Diaschisis (afstandseffecten)
Een hersenbeschadiging of ziekte kan substantiele effecten hebben op hersenweefsel dat op
afstand ligt van de primaire schade:
-secundaire schade na een hersentrauma (bijv. bloedingen of infecties (na bv
hersenschudding))
-neuronale reorganisatie kan de informatiestroom veranderen waardoor processen anders
verlopen (gehele verandering in het systeem dat niet langer het normale processing
reflecteert)
Witte stof banen bijvoorbeeld beschadigd, waardoor bepaalde informatie stromen
anders gaan lopen. Dit merk je misschien niet zo direct
-focale lesies kunnen aanpalende hersenstructuren diffuus beschadigen (littekenweefsel),
-focale lesies kunnen metabolische verandering tot gevolg hebben die ver buiten de lesie het
hersenweefsle kunnen aantasten (bijv. na een lacunar infarct).
Het kan dat bijvoorbeeld bij een kleine hersenbloeding er allerlei bloed het
hersenweefsel in gaat en dit metabole processen in gang zet. Dit kan effect hebben lokaal
eromheen.
, N-acetyl-aspartaat-creatine ratio (is een indicatie van celsterfte) was verminderd in ver weg
gelegen brein gebieden in patienten met een lacunar infarct in vergelijking met controle
groep. Belangrijker: deze verlaging in neurometabolieten was significant gecorreleerd met
het leven van cognitief functioneren.
Dus als gevolg van een lacunair infarct (infarct in kleine bloedvaten; echt heel klein) al
effecten dat er meer dan normaal celsterfte was opgetreden op een afstand.
2. Compensatie
Een testprestatie reflecteert niet altijd de mate waarin een patient een bepaalde mentale
vaardigheid bezit die de test pretenteert te meten (concept van substractie):
-Misschien meet je de compensatiestrategie die de patient ontwikkeld heeft om met zijn
stoornis om te gaan
De patient heeft een alternatief ontwikkeld (truc). Bijvoorbeeld korte termijn
geheugen: misschien ben je wel ergens slecht in, maar is het visuele geheugen bv wel goed
en ga je je steeds een visueel ding inbeelden. Wat hij doet is dan de taak uitvoeren met zijn
visuele geheugen. Je kan dus nooit zeggen dit is een verbale geheugentaak en de patient is er
slecht in dus…
-Misschien is de basis van het probleem anders dan je denkt, bijv. anosognosie
Misschien gebruikt de patient een idiosyncratische strategie:
-Anosognosie
Ontkenning van stoornis; gebrek aan ziekte inzicht
-Anosodiaphorie (‘Indifferent’)
Gebrek aan inzicht in stoornis.
-Asomatognosie
Het gevoel dat (een deel van) het eigen lichaam is verdwenen.
-Somatoparaphrenie
Het gevoel dat (een deel van) het lichaam niet meer jou is of dat het aan iemand anders
toehoort (bijv. familielid).
-Misoplegia
Gevoel van walging of haat ten opzichte van verlamde arm.
‘Unawareness of impaired face recognition’
Verder onderzoeken: hij had het gevoel dat mensen die ernstig neglect hadden misschien
wel problemen konden hebben met het herkennen van mensen. De vrouw kon geen
gezichten herkennen en ook niet de mensen herinneren die ze had geschilderd. Zij dacht
echter meer ‘waar heb je het over’ (over iets wat er nooit was geweest)
-SP’s stoornis in gezichtsverwerking bleef stabiel gedurende een periode van 20 maanden
van onderzoek, maar gedurende deze periode dacht ze niet dat ze problemen had met
gezichtsherkenning en bleef ze gebrek aan inzicht in deze stoornis tonen, zelfs wanneer ze
rechtstreeks werd geconfronteerd met de gevolgen voor formeel testen. SP toonde
daarentegen voldoende inzicht in andere fysieke en cognitieve stoornissen die door haar
ziekte werden veroorzaakt, waaronder slecht geheugen, hemiplegie en hemianopie.
Kennelijk is die anosognosie heel selectief bij patienten met meerdere stoornissen.
Prosopagnosie: niet meer gezichten herkennen, terwijl je andere stoornissen wel herkent.
Anosognosie
