TOETS 2.3
Jr 1.6 (wk 33, 34)
33. Oud versus ziek: Vitale oudere – veroudering
34. Multi-morbiditeit: Kwetsbare ouderen
Jr 2 (wk 18, 19, 29-34)
18. Zwelling van het mannelijk genitaal stelsel
19. Een pijnlijke zwelling van het been
29. Zwelling lies en testis
30. Afwijkend uitstrijkje
31. Incontinentie en prolaps
32. Het gele kind
33. Het blauwe kind
34. Koorts
,JAAR 1.6 – VEROUDERING, KWETSBAARHEID
& ZIEKTE
1.6.33 Oud versus ziek: Vitale oudere - veroudering – Intro
30/04/2025
Gezondheid als het vermogen zich aan te passen en zelfstandig te functioneren, zowel somatisch,
psychisch, als sociaal.
Levensverwachting
Mannen Vrouwen
1975 71,5 77,7
Nu 80,1 83,1
65j +20 +22
75j +14 +16
85j +8 +10
Determinanten van gezondheid
- Leefstijlfactoren: roken, sporten, dieet
- Omgeving
- Aanleg
- Externe ontwikkelingen: ziekte, ramp
- Beleid, preventie, en zorg: riolering, beschikbaarheid van zorg
Veroudering op cellulair niveau
Primaire hallmarks oorzaken van schade
Antagonistische hallmarks reacties van schade
Integratieve hallmarks schuldige van het fenotype
Cognitief functioneren gaat (gemiddeld) bij iedereen achteruit, bij
intelligente en hoog-functionerende mensen is de capaciteit veel hoger.
Opleidingsniveau is dus geen bescherming, maar de jaren zich gezond
voelen is vaak langer door de reserves.
Hoe ouder je wordt hoe groter de kans om te blijven leven; gemiddelde levensverwachting stijgt met
leeftijd vanaf 65 jaar. Hoe ouder je wordt hoe groter de kans om te sterven.
Wanneer verandert oud zijn in ziek zijn? O.b.v. zenuwgeleidingssnelheid, cardiale index, GFR,
maximale ademhalingscapaciteit. Ook als mensen heel vitaal zijn kan er iets gebeuren wat de laatste
druppel is waardoor meerdere emmers overstromen.
Kosten nemen toe, vooral voor dementie, artrose, en psychische klachten.
Loopstoornis is een uiting van ziekte (Parkinson), maar het hebben van een loopstoornis is de
overleving lager en daarmee toch een teken van vitaliteit en kwetsbaarheid.
Osteoporose en de gevolgen (breuken) zijn een uiting van en een aanleiding van kwetsbaarheid.
,1.6.33 Oud versus ziek: Vitale oudere - veroudering – Fysiologie
02/05/2025
Premotorische schors (M2) en supplementaire motorische schors werken samen op de motorische
cortex (M1) om bewegingen te begeleiden. Dit gaat via de piramidebaan via interneuronen op de
spinale motor neuronen. Motorneuronen gaan naar de spieren via α-motorneuronen (spierspoeltjes
via γ-motorneuronen). Trage type I en snelle type II spiervezels.
Voor beweging is ook sensorische cortex (SI) nodig, deze communiceert met M1. Tast, proprioceptie,
pijn, zicht, en evenwicht.
Primaire motorische cortex: in gang zetten van bewegingen/spiercontracties
Premotorische schors: essentieel bij complexe bewegingen
Supplementaire motorische schors: bilaterale bewegingen, groepen van spieren
Na het inzetten van de beweging gaat het signaal via de piramidebaan (= corticospinale baan) en
bevinden zich in de voorhoorn van het ruggenmerg (evt. in hersenstam). Deze projecteren op 1)
interneuronen en 2) neuronen van intrinsieke handspieren
Final common path = alle aansturing en planning van beweging komt samen op motor neuronen
Individuele gezonde spieren bestaan uit een ‘lappendeken’ van spiervezels met verschillende
eigenschappen (geen “type-grouping”). Slow (S, aeroob), Fast (FF, anaeroob), mengvorm (FR).
1 motorneuron innerveert altijd hetzelfde type (S/FF/FR) spiervezels!! Bij veroudering kan 1
motorneuron afsterven waardoor alle spiervezels van een bepaald type uitvallen, maar ook kan een
ander motorneuron de spiervezels overnemen. Die spiervezels veranderen dan van type.
FF FR S
Grote soma > Gemiddeld soma Kleine soma
Moeilijk te activeren Matig te activeren Makkelijk te activeren
Hoge vuurfrequentie Gemiddelde vuurfrequentie Lage vuurfrequentie
Verhogen van de spierkracht
- Vuurfrequentie verhogen = frequency gradation summatie en daardoor
tetanisatie
- Rekrutering van spiervezels = recruitment gradation
Interneuron geeft dezelfde stroom aan zowel S als FF motorneuronen, waarom
wordt dan eerst de S geïnnerveerd voor de FF? S > kleine soma > weinig
lekkanalen > hoge weerstand > lage synaptische stroom nodig voor activatie
Daarom hebben bodybuilders dikkere spieren en duurlopers dunner.
EMG – meten van actiepotentialen
Door rekrutering en verhoogde actiepotentialen wordt de amplitude groter.
Elke receptor heeft een lage drempelwaarde voor zijn stimulus (adequate stimulus), en een hoge
drempelwaarde voor de andere. Pijn reageert op chemisch, mechanisch, en temperatuur.
Sensorische receptoren zijn (onderdelen van) cellen. Receptoren zorgen voor transductie (= omzetten
stimulus in receptorpotentiaal = generator potentiaal. Receptorpotentialen zijn geen
actiepotentialen, echter wekken receptorpotentialen wel actiepotentialen op welke de zenuw zal
volgen. Receptor- en actiepotentialen hebben namelijk hele andere eigenschappen.
Voor een actiepotentiaal heb je spannings-afhankelijke natriumkanalen nodig, waardoor de
actiepotentiaal pas ontstaat op de plek waar deze kanalen aanwezig zijn.
De amplitude van de actiepotentiaal is altijd gelijk. Bij een hogere receptorpotentiaal is de amplitude
hoger (= variabel), en dit veroorzaakt een normale amplitude op een hogere frequentie bij het
actiepotentiaal.
Adaptatie – receptoren reageren steeds minder sterk op aanhoudende stimuli
- Tonisch: trage adaptatie zoals bij spierspoel, gewrichtsreceptoren = proprioceptie receptoren
(vaak nooit totale adaptatie)
, - Fasisch: snelle adaptatie in lichaampje van Pacini, haarfollikelreceptor
Oppervlakkig type I Oppervlakkig type II
Trage adaptatie Snelle adaptatie Trage adaptatie Snelle adaptatie
Receptor Merkel Meissner Ruffini Pacini
Beste stimuli Hoeken/punten Beweging Rek huid Vibratie
Receptief Klein Klein Groot Groot
veld
AP Irregulair, aanhoudend Fasisch Regulair, Fasisch
aanhoudend
Haarfollikelreceptoren zijn vrij zenuwen bevestigd aan haren (reageren als Meissner)
Op harige huid heb je bijna geen Meissner, en op niet-harige huid juist wel
Spierspoeltjes parallel lengte detecteren Ia statische adaptatie
GTO’s in serie kracht detecteren Ib
Normaal statische adaptatie, maar bij hele snelle lengteveranderingen zorgt het voor dynamische
adaptatie = beschermend.
Extrafusale vezels: bevestigd aan pezen en botten, verzorgen beweging α-neuronen
Intrafusale vezels: verzorgen sensorische informatie (spierspoeltjes) γ-neuronen
αγ-coactivatie: zorgen dat de spierspoeltjes onder spanning blijven staan en dus informatie kunnen
blijven geven
1.6.33 Oud versus ziek – Integratie van synaptische input
02/05/2025
Elektrische synaps Chemische synaps
Spleet 2-4 nm 20-30 nm
Communicatie Dubbele ionkanalen Neurotransmitters
Locatie Gap junctions tussen cytoplasma met naastgelegen cellen; Motor eindplaat
hart, glad spierweefsel (darmen, ogen), emoties, geheugen
Voordelen Kunnen openen/sluiten door stimuli (vaak open) Complexe regulatie
Snel
Motor eindplaat – synaps tussen motorneuronen en spiervezels
Een spiervezel (=cel) wordt geëxciteerd door één motorneuron. Een motorneuron exciteert vele
spiervezels met dezelfde eigenschappen. De neurotransmitter is altijd acetylcholine, bindt aan de
nicotine receptor en veroorzaakt ‘altijd’ een AP in spiervezels.
Actiepotentiaal eindplaatpotentiaal
Ca-geïnduceerde exocytose 1e stap, waarbij het openen van de Ca2+ kanalen is de traagste stap en
is dus de hoofdzaak van latentie. Eindplaatpotentiaal (= opening Na-kanalen) is niet per se een post-
synaptisch actiepotentiaal (= opening spanningsafhankelijke post-synaptische kanalen).
Centrale synapsen
De meeste centrale synapsen bevinden zich op dendrieten. 1 neuron kan in verbinding staan met wel
50.0000 synapsen. Centrale post-synaptische potentialen zijn heel klein (+/- 0.5-2 mV, EPP 50 mV),
en zijn dus in hun eentje niet genoeg om een actiepotentiaal te veroorzaken.
Post-synaptische potentialen kunnen exciterend (+) of inhiberend (-), hierbij is de kans dus nog kleiner
dat het membraan depolariseert. Bij een neuron heb je meerdere synapsen, die deels exciteren en
deels inhiberen. Exciterend (EPSP) door Na en K, inhiberend (IPSP) door Cl of K.
AP ontstaan in de axonheuvel (tussen soma en dendriet, bezit spanningsafhankelijke Na-kanalen). De
rustmembraanpotentiaal bij de axonheuvel is zelden stabiel. Een AP ontstaat als voldoende
gesummeerde excitatoire input de axonheuvel bereikt.
- Temporele summatie (vaker in de tijd): meerdere input uit een enkel presynaptisch neuron
- Spatiële summatie (meerdere plaatsen): meerdere input door verschillende neuronen
EPSP zitten op distale dendrieten, IPSP zitten op soma/proximale dendrieten > doven langzaam uit
richting de axonheuvel > integratie. IPSP zijn daarom dominant, omdat ze minder uitgedoofd zijn. In
het CZS heb je ook minder IPSPs.
Jr 1.6 (wk 33, 34)
33. Oud versus ziek: Vitale oudere – veroudering
34. Multi-morbiditeit: Kwetsbare ouderen
Jr 2 (wk 18, 19, 29-34)
18. Zwelling van het mannelijk genitaal stelsel
19. Een pijnlijke zwelling van het been
29. Zwelling lies en testis
30. Afwijkend uitstrijkje
31. Incontinentie en prolaps
32. Het gele kind
33. Het blauwe kind
34. Koorts
,JAAR 1.6 – VEROUDERING, KWETSBAARHEID
& ZIEKTE
1.6.33 Oud versus ziek: Vitale oudere - veroudering – Intro
30/04/2025
Gezondheid als het vermogen zich aan te passen en zelfstandig te functioneren, zowel somatisch,
psychisch, als sociaal.
Levensverwachting
Mannen Vrouwen
1975 71,5 77,7
Nu 80,1 83,1
65j +20 +22
75j +14 +16
85j +8 +10
Determinanten van gezondheid
- Leefstijlfactoren: roken, sporten, dieet
- Omgeving
- Aanleg
- Externe ontwikkelingen: ziekte, ramp
- Beleid, preventie, en zorg: riolering, beschikbaarheid van zorg
Veroudering op cellulair niveau
Primaire hallmarks oorzaken van schade
Antagonistische hallmarks reacties van schade
Integratieve hallmarks schuldige van het fenotype
Cognitief functioneren gaat (gemiddeld) bij iedereen achteruit, bij
intelligente en hoog-functionerende mensen is de capaciteit veel hoger.
Opleidingsniveau is dus geen bescherming, maar de jaren zich gezond
voelen is vaak langer door de reserves.
Hoe ouder je wordt hoe groter de kans om te blijven leven; gemiddelde levensverwachting stijgt met
leeftijd vanaf 65 jaar. Hoe ouder je wordt hoe groter de kans om te sterven.
Wanneer verandert oud zijn in ziek zijn? O.b.v. zenuwgeleidingssnelheid, cardiale index, GFR,
maximale ademhalingscapaciteit. Ook als mensen heel vitaal zijn kan er iets gebeuren wat de laatste
druppel is waardoor meerdere emmers overstromen.
Kosten nemen toe, vooral voor dementie, artrose, en psychische klachten.
Loopstoornis is een uiting van ziekte (Parkinson), maar het hebben van een loopstoornis is de
overleving lager en daarmee toch een teken van vitaliteit en kwetsbaarheid.
Osteoporose en de gevolgen (breuken) zijn een uiting van en een aanleiding van kwetsbaarheid.
,1.6.33 Oud versus ziek: Vitale oudere - veroudering – Fysiologie
02/05/2025
Premotorische schors (M2) en supplementaire motorische schors werken samen op de motorische
cortex (M1) om bewegingen te begeleiden. Dit gaat via de piramidebaan via interneuronen op de
spinale motor neuronen. Motorneuronen gaan naar de spieren via α-motorneuronen (spierspoeltjes
via γ-motorneuronen). Trage type I en snelle type II spiervezels.
Voor beweging is ook sensorische cortex (SI) nodig, deze communiceert met M1. Tast, proprioceptie,
pijn, zicht, en evenwicht.
Primaire motorische cortex: in gang zetten van bewegingen/spiercontracties
Premotorische schors: essentieel bij complexe bewegingen
Supplementaire motorische schors: bilaterale bewegingen, groepen van spieren
Na het inzetten van de beweging gaat het signaal via de piramidebaan (= corticospinale baan) en
bevinden zich in de voorhoorn van het ruggenmerg (evt. in hersenstam). Deze projecteren op 1)
interneuronen en 2) neuronen van intrinsieke handspieren
Final common path = alle aansturing en planning van beweging komt samen op motor neuronen
Individuele gezonde spieren bestaan uit een ‘lappendeken’ van spiervezels met verschillende
eigenschappen (geen “type-grouping”). Slow (S, aeroob), Fast (FF, anaeroob), mengvorm (FR).
1 motorneuron innerveert altijd hetzelfde type (S/FF/FR) spiervezels!! Bij veroudering kan 1
motorneuron afsterven waardoor alle spiervezels van een bepaald type uitvallen, maar ook kan een
ander motorneuron de spiervezels overnemen. Die spiervezels veranderen dan van type.
FF FR S
Grote soma > Gemiddeld soma Kleine soma
Moeilijk te activeren Matig te activeren Makkelijk te activeren
Hoge vuurfrequentie Gemiddelde vuurfrequentie Lage vuurfrequentie
Verhogen van de spierkracht
- Vuurfrequentie verhogen = frequency gradation summatie en daardoor
tetanisatie
- Rekrutering van spiervezels = recruitment gradation
Interneuron geeft dezelfde stroom aan zowel S als FF motorneuronen, waarom
wordt dan eerst de S geïnnerveerd voor de FF? S > kleine soma > weinig
lekkanalen > hoge weerstand > lage synaptische stroom nodig voor activatie
Daarom hebben bodybuilders dikkere spieren en duurlopers dunner.
EMG – meten van actiepotentialen
Door rekrutering en verhoogde actiepotentialen wordt de amplitude groter.
Elke receptor heeft een lage drempelwaarde voor zijn stimulus (adequate stimulus), en een hoge
drempelwaarde voor de andere. Pijn reageert op chemisch, mechanisch, en temperatuur.
Sensorische receptoren zijn (onderdelen van) cellen. Receptoren zorgen voor transductie (= omzetten
stimulus in receptorpotentiaal = generator potentiaal. Receptorpotentialen zijn geen
actiepotentialen, echter wekken receptorpotentialen wel actiepotentialen op welke de zenuw zal
volgen. Receptor- en actiepotentialen hebben namelijk hele andere eigenschappen.
Voor een actiepotentiaal heb je spannings-afhankelijke natriumkanalen nodig, waardoor de
actiepotentiaal pas ontstaat op de plek waar deze kanalen aanwezig zijn.
De amplitude van de actiepotentiaal is altijd gelijk. Bij een hogere receptorpotentiaal is de amplitude
hoger (= variabel), en dit veroorzaakt een normale amplitude op een hogere frequentie bij het
actiepotentiaal.
Adaptatie – receptoren reageren steeds minder sterk op aanhoudende stimuli
- Tonisch: trage adaptatie zoals bij spierspoel, gewrichtsreceptoren = proprioceptie receptoren
(vaak nooit totale adaptatie)
, - Fasisch: snelle adaptatie in lichaampje van Pacini, haarfollikelreceptor
Oppervlakkig type I Oppervlakkig type II
Trage adaptatie Snelle adaptatie Trage adaptatie Snelle adaptatie
Receptor Merkel Meissner Ruffini Pacini
Beste stimuli Hoeken/punten Beweging Rek huid Vibratie
Receptief Klein Klein Groot Groot
veld
AP Irregulair, aanhoudend Fasisch Regulair, Fasisch
aanhoudend
Haarfollikelreceptoren zijn vrij zenuwen bevestigd aan haren (reageren als Meissner)
Op harige huid heb je bijna geen Meissner, en op niet-harige huid juist wel
Spierspoeltjes parallel lengte detecteren Ia statische adaptatie
GTO’s in serie kracht detecteren Ib
Normaal statische adaptatie, maar bij hele snelle lengteveranderingen zorgt het voor dynamische
adaptatie = beschermend.
Extrafusale vezels: bevestigd aan pezen en botten, verzorgen beweging α-neuronen
Intrafusale vezels: verzorgen sensorische informatie (spierspoeltjes) γ-neuronen
αγ-coactivatie: zorgen dat de spierspoeltjes onder spanning blijven staan en dus informatie kunnen
blijven geven
1.6.33 Oud versus ziek – Integratie van synaptische input
02/05/2025
Elektrische synaps Chemische synaps
Spleet 2-4 nm 20-30 nm
Communicatie Dubbele ionkanalen Neurotransmitters
Locatie Gap junctions tussen cytoplasma met naastgelegen cellen; Motor eindplaat
hart, glad spierweefsel (darmen, ogen), emoties, geheugen
Voordelen Kunnen openen/sluiten door stimuli (vaak open) Complexe regulatie
Snel
Motor eindplaat – synaps tussen motorneuronen en spiervezels
Een spiervezel (=cel) wordt geëxciteerd door één motorneuron. Een motorneuron exciteert vele
spiervezels met dezelfde eigenschappen. De neurotransmitter is altijd acetylcholine, bindt aan de
nicotine receptor en veroorzaakt ‘altijd’ een AP in spiervezels.
Actiepotentiaal eindplaatpotentiaal
Ca-geïnduceerde exocytose 1e stap, waarbij het openen van de Ca2+ kanalen is de traagste stap en
is dus de hoofdzaak van latentie. Eindplaatpotentiaal (= opening Na-kanalen) is niet per se een post-
synaptisch actiepotentiaal (= opening spanningsafhankelijke post-synaptische kanalen).
Centrale synapsen
De meeste centrale synapsen bevinden zich op dendrieten. 1 neuron kan in verbinding staan met wel
50.0000 synapsen. Centrale post-synaptische potentialen zijn heel klein (+/- 0.5-2 mV, EPP 50 mV),
en zijn dus in hun eentje niet genoeg om een actiepotentiaal te veroorzaken.
Post-synaptische potentialen kunnen exciterend (+) of inhiberend (-), hierbij is de kans dus nog kleiner
dat het membraan depolariseert. Bij een neuron heb je meerdere synapsen, die deels exciteren en
deels inhiberen. Exciterend (EPSP) door Na en K, inhiberend (IPSP) door Cl of K.
AP ontstaan in de axonheuvel (tussen soma en dendriet, bezit spanningsafhankelijke Na-kanalen). De
rustmembraanpotentiaal bij de axonheuvel is zelden stabiel. Een AP ontstaat als voldoende
gesummeerde excitatoire input de axonheuvel bereikt.
- Temporele summatie (vaker in de tijd): meerdere input uit een enkel presynaptisch neuron
- Spatiële summatie (meerdere plaatsen): meerdere input door verschillende neuronen
EPSP zitten op distale dendrieten, IPSP zitten op soma/proximale dendrieten > doven langzaam uit
richting de axonheuvel > integratie. IPSP zijn daarom dominant, omdat ze minder uitgedoofd zijn. In
het CZS heb je ook minder IPSPs.
