Samenvatting cursus ‘Revalidatie van het neurologisch stelsel’ 1
H1: HERSTEL NEUROLOGISCH STELSEL +
BETEKENIS VR REVALIDATIE
PLASTICITEIT: FYSIOLOGISCHE BASIS FUNCTIEHERSTEL
INTRODUCTIE
- Functieherstel gaat over:
➢ Beschadigde zone
➢ Processen die optreden na beschadiging
- Neuroplasticiteit:
➢ plasticiteit
▪ = gebeurtenis doorheen een continuüm: veel-weinig, vroeg-laat, ...
▪ geeft mglkheid tot (permanente) modificatie of adaptatie
➢ = een verloop van korte termijn veranderingen in de efficiëntie/sterkte van synaptische verb
nr lange termijn wijzigingen in structuur van de organisatie/aantal verb tssn neuronen
➢ Plasticiteit en (her)leren gaan hand in hand
Frontale kwab Pariëtale kwab Occipitale kwab Temporale kwab Hersenstam Kleine hersenen
(cerebellum)
Prim motorische Prim somato- Prim visuele Begrip van spraak Ademhaling Coördinatie
cortex (precentrale sensorische cortex cortex
gyrus) (post-centrale Interpretatie en Slikken Evenwicht
gyrus) Verwerking van opslag van
Vrijwillige motoriek visuele info auditieve prikkels Hartslag Opslag van
Sensorische functies aangeleerde
Concentratie (pijn, warmte, tast) Opslag van Interpretatie van Middenbrein, pons bewegings
visuele geurprikkels en medulla patronen
Verbale Taal begrip herinneringen oblongata
communicatie
Besluitvorming
Planning
Persoonlijkheid
PLASTICITEIT IN ONTWIKKELING
- elke huidcel is geïnnerveerd dr zenuwvezels → projecteren dit gebied in de somatosensorische cortex
→ sensore map ontstaat (verschilt bij ied)
- Bij ied zijn er spec neuronen op precieze locaties → hebben spec patronen van dendrieten en
- axonale vertakkingen → elk neuron reageert en maakt spec NT
- factoren in ruimte en tijd schakelen tijdens de ontwikkeling bep genen aan of uit
➢ Bij inschakeling: differentiërende cellen sturen en gedifferentieerde cellen aanvuren
➢ Opm: elke cel in ons lichaam bevat de gen code van om het even welke andere cel in ons lich
→ meerderheid van die genen wordt best uitgeschakeld: anders aan de hand of neus tenen
beginnen groeien
➢ genen = algemene gidsen zonder vast stappenplan voor het geheel
- plasticiteit: een "eens en voor altijd"- proces
, Samenvatting cursus ‘Revalidatie van het neurologisch stelsel’ 2
- Geven gecodeerde processen in de genen steeds aanleiding tot hetzelfde resultaat of kunnen andere
omstandigheden ook andere resultaten impliceren?
➢ In begin van de ontw is bijna alles met alles geconnecteerd → Pas later via
ervaringsgeïnduceerd snoeiwerk (=pruning → zie foto) komen tot een CZS
➢ Snoeien: bep verb worden NIET definitief weggeknipt → minder uitgesproken vorm of
dominantie worden bijgeknipt (vb: boom of struik ‘uitdunnen’ terwijl we essentiële takken
alle kansen zullen geven → niet gebruikte connecties in het brein verwijderen)
➢ flexibiliteit is cruciaal: de basis vr een vglkbaar MAAR heel individueel verschillend brein
➢ omgevingsvoorwaarden in de baarmoeder (eet- en gedragsgewoonten moeder) en
later, muziek, voeding, aanrakingen,… zorgen vr individualiteit → gevolgen vr kliniek
van ziektes en beschadigingen
- ‘one-size-fits-all’ behandeling = algemene aanpak voor alle zelfde aandoeningen en letsels → NIET aan
de orde
LETSEL GEÏNDUCEERE PLASTICITEIT EN FUNCTIEHERSTEL
- micro-mapping: gedurende 1-2u per dag 2 vingers stimuleren → veranderingen in de corticale
representatie van die vingers: regio vr deze 2 vingers in de sensorischecortex steeg
➢ DUS: dr een lichaamsdeel vaker te prikkelen of te gebruiken, krijgt het een grotere
sensomotorische corticale representatie → fijnere aansturing + beter receptief gebruik
➢ oefening baart kunst
➢ Receptoren en effectoren van spieren en lichaamssegmenten onderhevig aan een
toegenomen stimulatie/gebruik kunnen dus een
- Plasticiteit heeft niet enkel betrekking op structurele anatomische veranderingen (vb: vorming van
nieuwe connecties tssn neuronen) → in bep hersendelen kunnen ook nieuwe neuronen worden
gevormd
- MAAR ook de effectiviteit/intensiteit van reeds bestaande synapsen kan veranderen
➢ Kan via post-tetanische potentiatie:
▪ AP zijn cst op eenzelfde prikkel of activatie
• Als een presynaptische cel nrml (matig) wordt gestimuleerd:
postsynaptische krijgt een postsynaptische potentiaal met bep amplitudo
• Stel enige tijd later de presynatische cel opnieuw stimuleren met dezelfde
prikkel: postsynaptische cel heeft hetzelfde amplitudo als voordien
▪ Stel presynaptische cel wordt aangezet om een hogere frequentie te ontladen (dr
hoogfrequentieel prikkelen)→ daarop volgende postsynaptische potentialen zullen
telkens aanvang vinden alvorens de voorgaande volledig is uitgedijd of afgenomen
→ supperponeren op elkaar → toename in totaalamplitudo = Temporele Summatie
▪ Als na een delay van enige tijd via een enkelvoudige presynaptische signaal van nrml
niveau een potentiaal wordt opgewerkt: postsynaptische potentiaal zal een stuk
groter zijn dan voordien
▪ Deze bevordering/verbetering van de postsynaptische potentiaal in amplitudo =
posttetanische potentiatie (PTP):
• kan verantwoordelijk zijn vr tijdelijke uitvoeringsverbetering tijdens een
oefen- of revalidatiesessie
• Tijdelijk: deze verhoogde reactiviteit neemt weer af →
uitvoeringsverbetering die je tijdens een oefensessie kan snel wegebben
• MAAR wnr dit proces vaker wordt herhaald: fysiologische proces induceert
meer stabiele elektrochemische veranderingen gaan via een nieuwe vorm
van potentiatie (meer weerstandig, stabiel, blijvend) → lange-termijn
veranderingen
, Samenvatting cursus ‘Revalidatie van het neurologisch stelsel’ 3
- NIET enkel veranderingen in fysiologische ontvankelijkheid op receptorplaatsen, MAAR ook
elektrochemische cascade zal structureel de receptie veranderen: meer receptorplaatsen op
membraan
➢ niet langer veranderingen in uitvoering, maar verworven/verkregen vaardigheden → Die
vorm van potentiatie: Long-Term Potentiation = LTP
- Schade aan CZS kan neurale functies aantasten dr een rechtstreeks letsel aan de neuronen en
netwerken zelf
- Ook indirecte beschadiging is mglk via:
o gestoorde bloedcirculatie
o cerebrospinale vochtbalans
o afwijkend cerebraal metabolisme
- Ongeacht directe of indirecte beschadiging→ mglke gevolgen van aantasting van de neurale functie:
➢ onderbreken van neurale projecties vanuit een beschadigde zone
➢ denervatie van neuronen die op afstand werden geïnnerveerd dr neuronen uit de
beschadigde zone
- → kan een cascade opwekken langsheen neurale trajecten→ kan de omvang van de aantasting in tijd
vergroten
CELLULAIRE REACTIE OP EEN LETSEL
- Na een letsel kunnen versch dingen gebeuren:
➢ Kunnen bijdragen aan het herstel
➢ Kunnen functieherstel verhinderen
- veranderingen van minder pos nr meer pos:
1. Oedeem
2. Degeneratie
3. Diaschisis
4. Denervatie hypersensitiviteit
5. Collaterale sprouting = regeneratieve synaptogenese
6. Demaskeren van stille synapsen
OEDEEM
- Cerebraal oedeem: vrij algemeen gevolg van hersenbeschadiging
- Soorten:
a) Cytotoxisch cerebraal oedeem = opstapeling van intracellulair vocht
b) Vasogeen oedeem = lekkage van EW en vloeistof uit beschadigde BV
- Locatie:
➢ Kan lokaal: dicht bij letselzone
➢ Kan meer op afstand → functionele depressie veroorzaken in hersenweefsel dat niet werd
aangetast MAAR waarvoor de beschikbare ruimte kleiner wordt doordat oedeem ruimte
inneemt
- Op cellulair vlak: oedeem kan thv de letselzone leiden tot neurale/axonale compressie → fysiologische
blokkering van neurale geleiding
- Wnr reductie van oedeem: deel van functieverlies kan herstellen op voorwaarde dat dit niet te lang
heeft geduurd
, Samenvatting cursus ‘Revalidatie van het neurologisch stelsel’ 4
- Pogingen tot activatie van neuronen in oedemateus gebied is niet goed: kan het oedeem nog doen
toenemen
➢ In een acute setting op intensieve zorgen zal drm vaak worden gekozen (zeker bij hoge
intracraniële druk) de pat in coma te houden
➢ verergering voorkomen in een schedeldoos die geen uitdeiningsruimte kent → activiteit in
het brein kan de ernst doen toenemen
➢ In de praktijk: voorzichtig met het activeren van de pat in de beginfase → vooral opzitten of
rechtstaan
- Penumbra:
➢ Bij beeldvorming van een hersenletsel is er een schaduwzone te zien:
▪ bevat vernietigde cellen
▪ valt niet meer te redden
▪ errond vaak een halfschaduwzone = penumbra:
• Hier cellen nog levensvatbaar
• MAAR in nood en met kans op uitdeining van het schaduweffect
• Kent vaak een verminderde perfusie: dr inklemmend oedeem en cellulaire
toxiciteit
• → Deze zone niet overbelasten + ASAP van extra perfusie voorzien
DEGENERATIE
- wnr schade aan belangrijk deel van de cel-afferenten: neuron wordt zelf niet meer voorzien van
prikkels → mglk degeneratie van dit neuron
- morfologie van een neuron is op plastische wijze gekoppeld aan haar input: bij weinig betekenisvolle
input sterft het neuron af = voorwaarts georiënteerde degeneratie = anterograde degeneratie
➢ afstervend neuron → minder input nr een achterliggend "target-neuron" doordat het via haar
axon geen prikkels meer doorgeeft aan dendrieten van het doelneuron
➢ in een sterk vertakt netwerk met met meerdere input naar dat secundair neuron zal dit enkel
atrofie geven
➢ In een gesloten circuit met afzonderlijke verb: wel voorwaarts georiënteerde degeneratie
- Wnr een intact neuron met intacte dendrieten en axon haar prikkels niet meer kan doorgeven aan een
beschadigd achterliggend target-neuron: afleverende axonale vertakkingen van intacte neuron
beginnen te atrofiëren = retrograde degeneratie = rugwaartse aftakeling
- dichtheid van neuronen is zo groot dat er vaak cumulatie is van zowel antero- als retrograde
degeneratie → uitdijend in alle mglke richtingen
- fenomeen van degeneratie volgend op een beschadiging = transneuronale degeneratie (deterioratie in
alle richtingen)
- De klinische manifestaties van letsel in CZS zijn NIET enkel het gevolg van de initiële spec beschadiging
MAAR ook een doorheen de tijd geëvolueerde transneuronale degeneratie onder de vorm van een
kettingreactie
➢ Als kiné moeten we proberen de resterende inputmglkgheden max te stimuleren om
secundaire transneuronale degeneratie te minimaliseren
➢ Opm: kijken hoe een pat reageert → een verhoogde stimulatie kan het beschadigd circuit nog
extra belasten → verdere beschadiging
➢ Zeker in de acute fase van een letsel: voorzichtig om de kritische zone niet te overbelasten
➢ MAAR van zodra permissie gegeven: starten
▪ Opm: wnr ongewenste reactie op prikkel → progressief ipv voluit
▪ MAAR niet te lang wachten: plasticiteit kent een tijdsvenster
H1: HERSTEL NEUROLOGISCH STELSEL +
BETEKENIS VR REVALIDATIE
PLASTICITEIT: FYSIOLOGISCHE BASIS FUNCTIEHERSTEL
INTRODUCTIE
- Functieherstel gaat over:
➢ Beschadigde zone
➢ Processen die optreden na beschadiging
- Neuroplasticiteit:
➢ plasticiteit
▪ = gebeurtenis doorheen een continuüm: veel-weinig, vroeg-laat, ...
▪ geeft mglkheid tot (permanente) modificatie of adaptatie
➢ = een verloop van korte termijn veranderingen in de efficiëntie/sterkte van synaptische verb
nr lange termijn wijzigingen in structuur van de organisatie/aantal verb tssn neuronen
➢ Plasticiteit en (her)leren gaan hand in hand
Frontale kwab Pariëtale kwab Occipitale kwab Temporale kwab Hersenstam Kleine hersenen
(cerebellum)
Prim motorische Prim somato- Prim visuele Begrip van spraak Ademhaling Coördinatie
cortex (precentrale sensorische cortex cortex
gyrus) (post-centrale Interpretatie en Slikken Evenwicht
gyrus) Verwerking van opslag van
Vrijwillige motoriek visuele info auditieve prikkels Hartslag Opslag van
Sensorische functies aangeleerde
Concentratie (pijn, warmte, tast) Opslag van Interpretatie van Middenbrein, pons bewegings
visuele geurprikkels en medulla patronen
Verbale Taal begrip herinneringen oblongata
communicatie
Besluitvorming
Planning
Persoonlijkheid
PLASTICITEIT IN ONTWIKKELING
- elke huidcel is geïnnerveerd dr zenuwvezels → projecteren dit gebied in de somatosensorische cortex
→ sensore map ontstaat (verschilt bij ied)
- Bij ied zijn er spec neuronen op precieze locaties → hebben spec patronen van dendrieten en
- axonale vertakkingen → elk neuron reageert en maakt spec NT
- factoren in ruimte en tijd schakelen tijdens de ontwikkeling bep genen aan of uit
➢ Bij inschakeling: differentiërende cellen sturen en gedifferentieerde cellen aanvuren
➢ Opm: elke cel in ons lichaam bevat de gen code van om het even welke andere cel in ons lich
→ meerderheid van die genen wordt best uitgeschakeld: anders aan de hand of neus tenen
beginnen groeien
➢ genen = algemene gidsen zonder vast stappenplan voor het geheel
- plasticiteit: een "eens en voor altijd"- proces
, Samenvatting cursus ‘Revalidatie van het neurologisch stelsel’ 2
- Geven gecodeerde processen in de genen steeds aanleiding tot hetzelfde resultaat of kunnen andere
omstandigheden ook andere resultaten impliceren?
➢ In begin van de ontw is bijna alles met alles geconnecteerd → Pas later via
ervaringsgeïnduceerd snoeiwerk (=pruning → zie foto) komen tot een CZS
➢ Snoeien: bep verb worden NIET definitief weggeknipt → minder uitgesproken vorm of
dominantie worden bijgeknipt (vb: boom of struik ‘uitdunnen’ terwijl we essentiële takken
alle kansen zullen geven → niet gebruikte connecties in het brein verwijderen)
➢ flexibiliteit is cruciaal: de basis vr een vglkbaar MAAR heel individueel verschillend brein
➢ omgevingsvoorwaarden in de baarmoeder (eet- en gedragsgewoonten moeder) en
later, muziek, voeding, aanrakingen,… zorgen vr individualiteit → gevolgen vr kliniek
van ziektes en beschadigingen
- ‘one-size-fits-all’ behandeling = algemene aanpak voor alle zelfde aandoeningen en letsels → NIET aan
de orde
LETSEL GEÏNDUCEERE PLASTICITEIT EN FUNCTIEHERSTEL
- micro-mapping: gedurende 1-2u per dag 2 vingers stimuleren → veranderingen in de corticale
representatie van die vingers: regio vr deze 2 vingers in de sensorischecortex steeg
➢ DUS: dr een lichaamsdeel vaker te prikkelen of te gebruiken, krijgt het een grotere
sensomotorische corticale representatie → fijnere aansturing + beter receptief gebruik
➢ oefening baart kunst
➢ Receptoren en effectoren van spieren en lichaamssegmenten onderhevig aan een
toegenomen stimulatie/gebruik kunnen dus een
- Plasticiteit heeft niet enkel betrekking op structurele anatomische veranderingen (vb: vorming van
nieuwe connecties tssn neuronen) → in bep hersendelen kunnen ook nieuwe neuronen worden
gevormd
- MAAR ook de effectiviteit/intensiteit van reeds bestaande synapsen kan veranderen
➢ Kan via post-tetanische potentiatie:
▪ AP zijn cst op eenzelfde prikkel of activatie
• Als een presynaptische cel nrml (matig) wordt gestimuleerd:
postsynaptische krijgt een postsynaptische potentiaal met bep amplitudo
• Stel enige tijd later de presynatische cel opnieuw stimuleren met dezelfde
prikkel: postsynaptische cel heeft hetzelfde amplitudo als voordien
▪ Stel presynaptische cel wordt aangezet om een hogere frequentie te ontladen (dr
hoogfrequentieel prikkelen)→ daarop volgende postsynaptische potentialen zullen
telkens aanvang vinden alvorens de voorgaande volledig is uitgedijd of afgenomen
→ supperponeren op elkaar → toename in totaalamplitudo = Temporele Summatie
▪ Als na een delay van enige tijd via een enkelvoudige presynaptische signaal van nrml
niveau een potentiaal wordt opgewerkt: postsynaptische potentiaal zal een stuk
groter zijn dan voordien
▪ Deze bevordering/verbetering van de postsynaptische potentiaal in amplitudo =
posttetanische potentiatie (PTP):
• kan verantwoordelijk zijn vr tijdelijke uitvoeringsverbetering tijdens een
oefen- of revalidatiesessie
• Tijdelijk: deze verhoogde reactiviteit neemt weer af →
uitvoeringsverbetering die je tijdens een oefensessie kan snel wegebben
• MAAR wnr dit proces vaker wordt herhaald: fysiologische proces induceert
meer stabiele elektrochemische veranderingen gaan via een nieuwe vorm
van potentiatie (meer weerstandig, stabiel, blijvend) → lange-termijn
veranderingen
, Samenvatting cursus ‘Revalidatie van het neurologisch stelsel’ 3
- NIET enkel veranderingen in fysiologische ontvankelijkheid op receptorplaatsen, MAAR ook
elektrochemische cascade zal structureel de receptie veranderen: meer receptorplaatsen op
membraan
➢ niet langer veranderingen in uitvoering, maar verworven/verkregen vaardigheden → Die
vorm van potentiatie: Long-Term Potentiation = LTP
- Schade aan CZS kan neurale functies aantasten dr een rechtstreeks letsel aan de neuronen en
netwerken zelf
- Ook indirecte beschadiging is mglk via:
o gestoorde bloedcirculatie
o cerebrospinale vochtbalans
o afwijkend cerebraal metabolisme
- Ongeacht directe of indirecte beschadiging→ mglke gevolgen van aantasting van de neurale functie:
➢ onderbreken van neurale projecties vanuit een beschadigde zone
➢ denervatie van neuronen die op afstand werden geïnnerveerd dr neuronen uit de
beschadigde zone
- → kan een cascade opwekken langsheen neurale trajecten→ kan de omvang van de aantasting in tijd
vergroten
CELLULAIRE REACTIE OP EEN LETSEL
- Na een letsel kunnen versch dingen gebeuren:
➢ Kunnen bijdragen aan het herstel
➢ Kunnen functieherstel verhinderen
- veranderingen van minder pos nr meer pos:
1. Oedeem
2. Degeneratie
3. Diaschisis
4. Denervatie hypersensitiviteit
5. Collaterale sprouting = regeneratieve synaptogenese
6. Demaskeren van stille synapsen
OEDEEM
- Cerebraal oedeem: vrij algemeen gevolg van hersenbeschadiging
- Soorten:
a) Cytotoxisch cerebraal oedeem = opstapeling van intracellulair vocht
b) Vasogeen oedeem = lekkage van EW en vloeistof uit beschadigde BV
- Locatie:
➢ Kan lokaal: dicht bij letselzone
➢ Kan meer op afstand → functionele depressie veroorzaken in hersenweefsel dat niet werd
aangetast MAAR waarvoor de beschikbare ruimte kleiner wordt doordat oedeem ruimte
inneemt
- Op cellulair vlak: oedeem kan thv de letselzone leiden tot neurale/axonale compressie → fysiologische
blokkering van neurale geleiding
- Wnr reductie van oedeem: deel van functieverlies kan herstellen op voorwaarde dat dit niet te lang
heeft geduurd
, Samenvatting cursus ‘Revalidatie van het neurologisch stelsel’ 4
- Pogingen tot activatie van neuronen in oedemateus gebied is niet goed: kan het oedeem nog doen
toenemen
➢ In een acute setting op intensieve zorgen zal drm vaak worden gekozen (zeker bij hoge
intracraniële druk) de pat in coma te houden
➢ verergering voorkomen in een schedeldoos die geen uitdeiningsruimte kent → activiteit in
het brein kan de ernst doen toenemen
➢ In de praktijk: voorzichtig met het activeren van de pat in de beginfase → vooral opzitten of
rechtstaan
- Penumbra:
➢ Bij beeldvorming van een hersenletsel is er een schaduwzone te zien:
▪ bevat vernietigde cellen
▪ valt niet meer te redden
▪ errond vaak een halfschaduwzone = penumbra:
• Hier cellen nog levensvatbaar
• MAAR in nood en met kans op uitdeining van het schaduweffect
• Kent vaak een verminderde perfusie: dr inklemmend oedeem en cellulaire
toxiciteit
• → Deze zone niet overbelasten + ASAP van extra perfusie voorzien
DEGENERATIE
- wnr schade aan belangrijk deel van de cel-afferenten: neuron wordt zelf niet meer voorzien van
prikkels → mglk degeneratie van dit neuron
- morfologie van een neuron is op plastische wijze gekoppeld aan haar input: bij weinig betekenisvolle
input sterft het neuron af = voorwaarts georiënteerde degeneratie = anterograde degeneratie
➢ afstervend neuron → minder input nr een achterliggend "target-neuron" doordat het via haar
axon geen prikkels meer doorgeeft aan dendrieten van het doelneuron
➢ in een sterk vertakt netwerk met met meerdere input naar dat secundair neuron zal dit enkel
atrofie geven
➢ In een gesloten circuit met afzonderlijke verb: wel voorwaarts georiënteerde degeneratie
- Wnr een intact neuron met intacte dendrieten en axon haar prikkels niet meer kan doorgeven aan een
beschadigd achterliggend target-neuron: afleverende axonale vertakkingen van intacte neuron
beginnen te atrofiëren = retrograde degeneratie = rugwaartse aftakeling
- dichtheid van neuronen is zo groot dat er vaak cumulatie is van zowel antero- als retrograde
degeneratie → uitdijend in alle mglke richtingen
- fenomeen van degeneratie volgend op een beschadiging = transneuronale degeneratie (deterioratie in
alle richtingen)
- De klinische manifestaties van letsel in CZS zijn NIET enkel het gevolg van de initiële spec beschadiging
MAAR ook een doorheen de tijd geëvolueerde transneuronale degeneratie onder de vorm van een
kettingreactie
➢ Als kiné moeten we proberen de resterende inputmglkgheden max te stimuleren om
secundaire transneuronale degeneratie te minimaliseren
➢ Opm: kijken hoe een pat reageert → een verhoogde stimulatie kan het beschadigd circuit nog
extra belasten → verdere beschadiging
➢ Zeker in de acute fase van een letsel: voorzichtig om de kritische zone niet te overbelasten
➢ MAAR van zodra permissie gegeven: starten
▪ Opm: wnr ongewenste reactie op prikkel → progressief ipv voluit
▪ MAAR niet te lang wachten: plasticiteit kent een tijdsvenster
