Samenvatting cursus Derom respiratoir

SAMENVATTING CURSUS DEROM ‘REVALIDATIE EN KINESITHERAPIE VAN HET RESPIRATOIRE STELSEL’




H1: ALEGEMEENHEDEN,
RESPIRATOIRE INSUFFICIËNTIE
ADEMHALING = RESPIRATIE

- Ademhaling = proces waarbij de cel/organisme O2 opneemt en verbruikt en CO2 dat wordt gemaakt,
verwijderd wordt
- Zonder respiratie is er geen energie voorziening van cellen mglk
- Energie ontstaat dr verbranding (=oxidatie) van glucose, vetzuren, eiwitten  CO2 ontstaat

BOUW VAN LUCHTWEGEN

- 2 asymmetrische hoofdbronchi:
 Rechts: meer verticaal, in verlengde van trachlea
 Links: meer horizontaal
- Gevolg: voorwerp gaat sneller rechts vastzitten
- Bij infiltraat in midden of rechterkwab steeds kijken of er geen slikprobleem is




VENTILATIE EN RESPIRATIE

LONGEN ZIJN GASUITWISSELEND ORGAAN

- Gasuitwisseling dr diffusie thv alveoli aan het alveolo-capillaire membraan = dunne scheiding tssn
longblaasje en haarvaten

LONGEN ZIJN EEN ADEMPOMP

- Longen doen ventilatie
- Adempomp bestaat uit 3 elementen:
1. Ademspieren
 Aandoening die AH beïnvloedt: ALS
2. Skeletelementen: ribben, sternum, wervelzuil
 Hierop insereren spieren
 Aandoening die AH beïnvloedt: scoliose
3. Ademcentrum
 Aandoening die AH beïnvloedt: hersenbloeding


1

, SAMENVATTING CURSUS DEROM ‘REVALIDATIE EN KINESITHERAPIE VAN HET RESPIRATOIRE STELSEL’


VENTILATIE IN RUST

- Inspiratie:
 Contractie van primaire AH spieren:
 Diafragma
 Parasternale spieren
 Scaleni
 Intrathoracale ruimte wordt vergroot  neg druk in pleuraholte  neg druk in luchtwegen
 lucht wordt aangezogen
- Expiratie: passief, spontaan




VENTILATIE BIJ INSPANNING, STRESS

- Inspiratie: dr contractie van primaire + secundaire ademspieren
- Expiratie: actief dr abdominale spieren

FUNCTIE EN DYSFUNCTIE VAN RESPIRATOIR STELSEL, RESPIRATOIRE INSUFFICIENNTIE

FUNCTIE RESPIRATOIR STELSEL

1. Aanvoer O2 nr organen, weefsels, cellen
2. Afvoer CO2 uit organen, weefsels, cellen
3. Interacties met cardiovasculair stelsel: hart, macrocirculatie, microcirculatie
4. Interacties met hematologisch stelsel: RBC

Bloedgassen bij nrml functionerend respiratoir stelsel in rust bij jong persoon:

PO2 95 mmHg (+-5)
O2 saturatie 97% (+-2)
PCO2 40 mmHg (+-5)
pH 7,4 (+-0,05)
Bij ouderen liggen referentie waarden van PO2 in rust 15-20 mmHg lager

EVALUAREN ADHV BLOEDGASMETINGEN

- Arteriële bloedgassen geven zeer veel info over integriteit van cardio-pulmonale stelsel
- In rust: arteriële O2 spanning in bloed is afh van ventiatie-perfusie (V-Q) verhouding
- Bij inspanning: arteriële O2 spanning in bloed is afh van
1. ventilatie-perfusie verhouding (V-Q)
2. diffusie capaciteit
- Arteriële CO2 spanning is afh van:
1. CO2 productie dr lichaam
2. afvoer CO2 dr ventilatie
- DUS: CO2 conc stijgt bij alveolaire hypoventilatie en daalt bij hyperventilatie
- Arterieel monster:
 Uit a radialis, a femoralis
 Meest betrouwbaar vr bloedgasbepaling
 Capillair bloedgas (in oorlel, vingertop): enkel betrouwbaar vr pH, PCO2
- Saturatiemeter:
 Om saturatie van hemoglobine (SpO2) te meten op eenvoudige, niet invasieve manier


2

, SAMENVATTING CURSUS DEROM ‘REVALIDATIE EN KINESITHERAPIE VAN HET RESPIRATOIRE STELSEL’


 Aan vinger, oorlel
 Waarden kritisch interpreteren dr kwaliteit van signaal
 Nrml >95%  bij ouderen mglk lager
 Hypoxie = <90%
 Wnr <92%: werkzaamheid verboden
 Pols wordt ook gemeten

RESPIRATOIRE INSUFFICIENTIE


DEFENITIE EN PATHOFYSIOLOGIE
- Klassiek aanvaarde grenswaarden van arteriële bloedgassen:
 Arteriële PO2 <60 mmHg  wnr onder 60: O2 conc daalt super snel (zie grafiek)  weefsels
zijn onvoldoende doorbloed
 EN/OF arteriële PCO2 > 50mmHg
- Verlaagde PO2 = falen van oxygenatie  wijst op gasuitwisselingsstoornis en primair longprobleem
- Verhoogde PCO2 wijst op falen van ventilatie (alveolaire hypoventilatie) dr gebrek in adempomp
- Meestal wijst hypoxemie op een longprobleem
- Meestal wijst hypercapnie op onvoldoende ventilatie dr adempompprobleem:
 Thoraxwand pathologie
 Ademspier pathologie
 Afwijking thv ademcentrum
- Ernstige stijging PCO2 leidt toot afname PO2 (ook bij gezonde long)
- Oorzaken hypoxemie = te weinig O2 in bloed
1. Grote hoogte
2. Gestoorde ventilatie-perfusie verhouding  vb bij COPD, mucoviscidose
3. Ernstige diffusie stoornis  vb bij terminale longfibrose, ARDS, longverbranding
4. Shunt  vb bij aangeboren hartafwijking, atelectase
5. Secundair op alveolaire hypoventilatie
- Oorzaken hypercapnie = te veel CO2 in bloed dr pompfalen:
1. Minder output van ademcentra ne ademspieren
 Vb door: herseninfarct, farmaca in postoperatieve fase
2. Minder kracht van AH spieren
3. Stoornissen in pulmonale mechaniek en skeletafwijkingen
 Vb: kyfoscoliose, thoraxtrauma


KLINISCHE VOORBEELDEN
- Respiratoire insufficiëntie heeft versch indelingen:
1. Obv etiologie:
 longfalen
 pompfalen
2. Obv reversibiliteit:
 omkeerbaar
 partieel omkeerbaar
 onomkeerbaar
3. Obv tijd:
 Acuut, plots opgekomen
 Sluipend/progressief
 Chronisch


3

, SAMENVATTING CURSUS DEROM ‘REVALIDATIE EN KINESITHERAPIE VAN HET RESPIRATOIRE STELSEL’


- Acuut en reversibele voorbeelden:
 Postoperatief:
 Respiratoire insufficiëntie na algemene verdoving dr centrale depressie
 Dr analgetica spierrelaxantia, anesthetica
 Pijn  hypoventilatie dr pijn en pijnstillende medicatie  ophoping van secreten 
atelectase
 Overdosage met geneesmiddelen, intoxicaties:
 Effect: onderdrukking ademcentrum
 Thoraxtrauma:
 Aan thoraxwand: ribfractuur, wervelletsel
 Longaantasting = contusie
 Bilaterale pneumonie = longontsteking:
 Effect: shuntering, gedaalde diffusie
 Longoedeem dr linker hartfalen:
 Effect: shuntering, gedaalde diffusie
 ARDS = adult respiratory distress syndrome:
 Effect: shuntering, gedaalde diffusie  irriversibel/partieel reversibel
 Bloed gaat van rechts nr links via long MAAR er wordt amper O2 opgenomen
- Sluipend progressieve en irreversibele voorbeelden:
 Eindstadium van COPD:
 VQ mismatching  progressieve toename  finaal geeft dit chronische hypoxemie
 Neuromusculaire aandoening:
 Vb: ALS, Duchenne, polio
 Progressieve dysfunctie thv ademspieren  ademzwakte  alveolaire
hypoventilatie  hypercapnie (= opstapeling CO2) eerst ’s nachts, daarna ’s nachts
en overdag


BEHANDELING
1. Oorzaak behandelen/wegnemen
2. Longfunctie verbeteren:
 Vb bij astma en COPD opstoot: luchtwegverwijders = bronchodilatatie
 Pleuravochtuitstoting = evacuerende pleurapunctie
 Opheffen atelectase dr expectoratie technieken
3. O2 toedienen bij longfalen
 Verbetert de PO2
 Soms in ernstige situaties is er risico voor toename van PCO2  overmatige correctie van
hypoxemie kan leiden tot alveolaire hypoventilatie  spaarzaam O2 toedienen en corrigeren
tot minstens SpO2 van 91-92%
 Bij nrml individu: CO2 is prikkel vr AH  we ademen om CO2 conc constant te
houden
 SOMS is O2 conc de prikkel wnr zeer lage PO2 (rond 60mmHg)  patiënt met
ernstige COPD gaat PO2 als prikkel hebben  wnr je hen O2 geeft, valt prikkel weg
 geen AH meer
4. Kunstmatige beademing invasief of niet invasief bij alveolaire hypoventilatie:
 Moet ingesteld worden bij levensbedreigende situaties:
 Vb: te hoge PCO2
 Vb: PO2 blijft te laag ondanks O2 toediening
 Ventilatie moet men aanhouden tot oorzaak van ventilatoire insufficiëntie is weggenomen
 Zie werkcollege vr praktische modaliteiten


4