Probleem 6 - eet smakelijk!
o Wat zorgt voor honger?
o Waar hangt het vanaf of we stoppen met eten?
o Hoe wordt lichaamsgewicht gereguleerd?
o Waarom stopt de werking van diëten?
Honger = de motivatie om te eten
Het primaire doel van honger is om de kans op te eten te verhogen, en de primaire kans van eten is
om het lichaam moleculaire bouwblokken en energie te geven om te overleven en te functioneren.
Theorieën van honger en eten
Setpoint model
We krijgen honger vanwege een energietekort. We eten om zo weer het energietekort tot het
optimale level (energy setpoint) te komen.
Het lichaam verbruikt dat energie uiteindelijk, en wanneer dit onder een bepaalt kritiek punt komt,
zal diegene honger krijgen en gemotiveerd worden om te eten, totdat het energielevel zijn setpoint
weer is bereikt. -> verzadigd
Energiebronnen worden door eten teruggebracht tot hun optimale niveau, dit wordt
energiestartpunt genoemd.
Na een tijdje, na het eten, gaat uiteindelijk de energie van voedselbronnen weer onder de waarde
dalen en wordt de persoon weer gemotiveerd om weer een maaltijd te nemen.
Een setpoint model is een beetje als een thermostaat. De thermostaat blijft aanstaan tot dat de
gewenste level is bereikt, dan stop de thermostaat. Dat is ook bij een setpoint.
Setpointsystemen hebben drie componenten:
o Set-point mechanisme: definieert de setpoint
o Detector mechanisme: detecteert afwijkingen van de setpoint
o Effector mechanisme: reageert om afwijkingen te stoppen/ terug te draaien
Bij een thermostaat:
Setpoint mechanisme -> thermostaat
Detector mechanisme -> thermometer
Effector mechanisme -> verwarmer
Al de setpoint systemen zijn negatieve feedback systemen waarin de terugkoppeling juist
tegenovergestelde gaat doen. Er komt uiteindelijk resultaat in de tegenovergestelde richting. En
proberen op deze manier homeostase te behouden.
Setpoint systemen combineren negatieve feedback met een setpoint om een interne omgeving vast
te houden op het voorziene punt.
Kritiek:
- Vroeger dachten ze dat de hersenen niet konden veranderen, moesten de energiebronnen
zo goed mogelijk worden gereguleerd. Maar ze zijn erachter gekomen dat de hersenen wel
degelijk kunnen veranderen (plasticiteit). Dus er is nu niet langer een logische noodzaak voor
de setpoint regeling van eten.
, Glucostatic and lipostatic set-point assumption
Onderzoekers tussen 1940 en 1950 werkten met het idee dat eten werd gereguleerd met een soort
setpoint, en gingen speculeren met de aard van deze regulatie.
Hieruit kwamen 2 theorieën:
Glucostatic theory: eten wordt gereguleerd door een systeem dat is ontworpen om een
bloedglucose setpoint te behouden. We zouden honger krijgen zodra het bloedglucose level onder
de setpoint komt en we raken verzadigd als deze levels hun setpoint weer bereiken.
Het kan waar zijn dat we eten door een bloedglucose setpoint, omdat glucose de primaire brandstof
is van de hersenen.
Honger wanneer glucose daalt.
Lipostatic theory: ieder persoon heeft een setpoint voor lichaamsvet en afwijkingen hiervan zorgen
voor compenserende aanpassingen in de levels van eten, zodat de levels lichaamsvet weer hun
setpoint bereiken.
Dit kan kloppen, omdat mensen meestal rond hetzelfde gewicht blijven.
Eten wanneer lichaamsvet onder de setpoint komt.
Glucostatic theory werd meer gezien voor korte termijn, en lipostatic werd gezien voor langere
termijn.
In 1950 dachten ze dus dat eten gereguleerd door de regulatie van 2 setpoints: een korte termijn
Glucostatic systeem en een lange termijn lipostatic systeem.
Kritiek op setpoint theorieën:
- Obesitas, en dit kan dan niet gereguleerd worden met een setpoint.
- Vroeger, toen ze moesten jagen hadden ze reserves nodig. Deze setpoint theorieën zijn
tegenstrijdig met de evolutionair druk met betrekking tot eten, aangezien men reserves
moest opbouwen om periodes van schaarste te overleven. Onder natuurlijke
omstandigheden hebben ze een honger- en eetsysteem nodig dat energietekorten
voorkomt in plaats van één dat steeds reageert op het moment dat ze het ontwikkeld
hebben.
- Setpoint asssumption theorieën zijn nooit bewezen! Dus niet empirisch.
- De theorieën houden geen rekening met andere invloeden op honger en eten, zoals smaak,
leren en sociale invloeden.
Positive-Incentive Perspective
Mensen gaan niet eten vanwege energietekorten, maar vanwege het verwachtte genot van eten.
è Het verwachtte genot wordt positive-incentive value genoemd
De verwachting van eten zorgt dus voor honger, niet de energietekorten.
De mate van honger hangt af van de interactie tussen alle factoren die de positive-incentive value
van eten beïnvloeden.
Deze factoren zijn:
o Het effect van eten
o De hoeveelheid tijd tussen maaltijden
o Het type en hoeveelheid voedsel in je armen
o De aanwezigheid van anderen
o De waarde van je bloedglucoselevel
Het verschil tussen positive-incentive theorieën en setpoint theorieën:
Positive-incentive theorieën herkennen dat er veel factoren een wisselwerking hebben om iemands
honger te bepalen, en ze suggereren dat deze interactie plaatsvindt door de afwezigheid van
verschillende belangrijke factoren op de positief-stimulerende waarde van eten.
En setpoint theorieën focussen op één ding en negeren de andere dingen.
o Wat zorgt voor honger?
o Waar hangt het vanaf of we stoppen met eten?
o Hoe wordt lichaamsgewicht gereguleerd?
o Waarom stopt de werking van diëten?
Honger = de motivatie om te eten
Het primaire doel van honger is om de kans op te eten te verhogen, en de primaire kans van eten is
om het lichaam moleculaire bouwblokken en energie te geven om te overleven en te functioneren.
Theorieën van honger en eten
Setpoint model
We krijgen honger vanwege een energietekort. We eten om zo weer het energietekort tot het
optimale level (energy setpoint) te komen.
Het lichaam verbruikt dat energie uiteindelijk, en wanneer dit onder een bepaalt kritiek punt komt,
zal diegene honger krijgen en gemotiveerd worden om te eten, totdat het energielevel zijn setpoint
weer is bereikt. -> verzadigd
Energiebronnen worden door eten teruggebracht tot hun optimale niveau, dit wordt
energiestartpunt genoemd.
Na een tijdje, na het eten, gaat uiteindelijk de energie van voedselbronnen weer onder de waarde
dalen en wordt de persoon weer gemotiveerd om weer een maaltijd te nemen.
Een setpoint model is een beetje als een thermostaat. De thermostaat blijft aanstaan tot dat de
gewenste level is bereikt, dan stop de thermostaat. Dat is ook bij een setpoint.
Setpointsystemen hebben drie componenten:
o Set-point mechanisme: definieert de setpoint
o Detector mechanisme: detecteert afwijkingen van de setpoint
o Effector mechanisme: reageert om afwijkingen te stoppen/ terug te draaien
Bij een thermostaat:
Setpoint mechanisme -> thermostaat
Detector mechanisme -> thermometer
Effector mechanisme -> verwarmer
Al de setpoint systemen zijn negatieve feedback systemen waarin de terugkoppeling juist
tegenovergestelde gaat doen. Er komt uiteindelijk resultaat in de tegenovergestelde richting. En
proberen op deze manier homeostase te behouden.
Setpoint systemen combineren negatieve feedback met een setpoint om een interne omgeving vast
te houden op het voorziene punt.
Kritiek:
- Vroeger dachten ze dat de hersenen niet konden veranderen, moesten de energiebronnen
zo goed mogelijk worden gereguleerd. Maar ze zijn erachter gekomen dat de hersenen wel
degelijk kunnen veranderen (plasticiteit). Dus er is nu niet langer een logische noodzaak voor
de setpoint regeling van eten.
, Glucostatic and lipostatic set-point assumption
Onderzoekers tussen 1940 en 1950 werkten met het idee dat eten werd gereguleerd met een soort
setpoint, en gingen speculeren met de aard van deze regulatie.
Hieruit kwamen 2 theorieën:
Glucostatic theory: eten wordt gereguleerd door een systeem dat is ontworpen om een
bloedglucose setpoint te behouden. We zouden honger krijgen zodra het bloedglucose level onder
de setpoint komt en we raken verzadigd als deze levels hun setpoint weer bereiken.
Het kan waar zijn dat we eten door een bloedglucose setpoint, omdat glucose de primaire brandstof
is van de hersenen.
Honger wanneer glucose daalt.
Lipostatic theory: ieder persoon heeft een setpoint voor lichaamsvet en afwijkingen hiervan zorgen
voor compenserende aanpassingen in de levels van eten, zodat de levels lichaamsvet weer hun
setpoint bereiken.
Dit kan kloppen, omdat mensen meestal rond hetzelfde gewicht blijven.
Eten wanneer lichaamsvet onder de setpoint komt.
Glucostatic theory werd meer gezien voor korte termijn, en lipostatic werd gezien voor langere
termijn.
In 1950 dachten ze dus dat eten gereguleerd door de regulatie van 2 setpoints: een korte termijn
Glucostatic systeem en een lange termijn lipostatic systeem.
Kritiek op setpoint theorieën:
- Obesitas, en dit kan dan niet gereguleerd worden met een setpoint.
- Vroeger, toen ze moesten jagen hadden ze reserves nodig. Deze setpoint theorieën zijn
tegenstrijdig met de evolutionair druk met betrekking tot eten, aangezien men reserves
moest opbouwen om periodes van schaarste te overleven. Onder natuurlijke
omstandigheden hebben ze een honger- en eetsysteem nodig dat energietekorten
voorkomt in plaats van één dat steeds reageert op het moment dat ze het ontwikkeld
hebben.
- Setpoint asssumption theorieën zijn nooit bewezen! Dus niet empirisch.
- De theorieën houden geen rekening met andere invloeden op honger en eten, zoals smaak,
leren en sociale invloeden.
Positive-Incentive Perspective
Mensen gaan niet eten vanwege energietekorten, maar vanwege het verwachtte genot van eten.
è Het verwachtte genot wordt positive-incentive value genoemd
De verwachting van eten zorgt dus voor honger, niet de energietekorten.
De mate van honger hangt af van de interactie tussen alle factoren die de positive-incentive value
van eten beïnvloeden.
Deze factoren zijn:
o Het effect van eten
o De hoeveelheid tijd tussen maaltijden
o Het type en hoeveelheid voedsel in je armen
o De aanwezigheid van anderen
o De waarde van je bloedglucoselevel
Het verschil tussen positive-incentive theorieën en setpoint theorieën:
Positive-incentive theorieën herkennen dat er veel factoren een wisselwerking hebben om iemands
honger te bepalen, en ze suggereren dat deze interactie plaatsvindt door de afwezigheid van
verschillende belangrijke factoren op de positief-stimulerende waarde van eten.
En setpoint theorieën focussen op één ding en negeren de andere dingen.
