Samenvatting Kennistoets blok 1B werk - sport - hobby, Fysiotherapie

Leerdoelen, werk, sport en hobby:
Hoorcollege 2:

Pijn onderverdeeld:

- Nociceptieve pijn  ontstaat door schade of dreiging van schade
aan weefsels in het lichaam. Reactie van het zenuwstelsel op fysieke
schade aan bijvoorbeeld spieren, botten, huid of organen  gevolg
van verwonding/ontsteking of letsel  kenmerkend = lokaal en
scherpe/stekende pijn, kan acuut of chronisch zijn  veroorzaakt
door externe factoren.
o Mechanisme  detectie van schade door nociceptoren 
bevinden zich in de huid, spieren, gewrichten en organen 
afdaling van pijnsignalen door het ruggenmerg  verwerking in
het CZS  pijnperceptie en reactie  kan perifeer en centraal
worden opgedeeld.
- Neuropatische pijn  ontstaat door schade of disfunctie in het
zenuwstelsel zelf  gevolg van problemen in de zenuwen, het
ruggenmerg of de hersenen  ontstaat dus door
zenuwweefselschade  wordt geuit in schietende of tintelende pijn,
kan aanvoelen als elektrische schokken of als gevoel van prikkeling
in de huid  continu of intermitterend.
o Mechanisme  zenuwbeschadiging of disfunctie  blessure,
infectie, diabetes, hernia of operatie  verandering in
zenuwstructuur  abnormale elektrische signalen die door de
zenuwen worden verzonden  versterking van pijnsignalen in het
ruggenmerg  verandering in de hersenen  ontstekingsreactie
- Nociplastische pijn  ontstaat zonder duidelijke weefselschade of
zenuwbeschadiging  verstoorde werking van pijnsignalen in het
centrale zenuwstelsel  ruggenmerg en hersenen  abnormale
gevoeligheid en veranderde functie van het pijnverwerkingssysteem
 geen zichtbare schade  chronische pijnsyndromen  migraine,
prikkelbare darmsyndroom, fibromyalgie  moeilijk te lokaliseren 
verhoogde gevoeligheid voor pijn  fluctuerend door de tijd heen
maar meestal langdurige aanwezig  gaat vaak samen met dingen
zoals vermoeidheid, slaapstoornissen, depressie, angst en
spierspanning.
o Mechanisme  verstoorde
verwerking van pijnsignalen in het
centrale zenuwstelsel  verhoogde
gevoeligheid van centrale
zenuwstelsel  verstoring in de
pijnmodulatie (pijnsignalen zijn

, moeilijker te onderdrukken)  verandering in de pijnverwerking in
de hersenen  interactie met emotionele en psychologische
factoren  verlies van normale pirkkelrespons.

Waarom kan de context, cognities, emoties en gedrag invloed hebben op
de ervaring van pijn:

- Ze hebben impact op de chemische en anatomische systemen die
betrokken zijn bij pijnverwerking:
o Emoties en pijn  angst en stress  pijnervaring verergeren door
de afgifte van stresshormonen  cortisol en adrenaline 
pijnreceptie verhoogt door de gevoeligheid van de zenuwen in het
ruggenmerg en de hersenen te verhogen  adrenaline zorgt
bijvoorbeeld voor meer afgifte van neurotransmitters zoals
noradrenaline  waakzaamheid verhoogt en pijnintensiteit
versterkt
o Emoties  woede frustratie  sympathische zenuwstelsel wordt
gestimuleerd  verhoogde hartslag, spierspanning en verhoogde
pijnperceptie.
o Cognities en pijn  pijn verwachting  placebo-effect 
natuurlijke pijnstillers (endorfine)  bij positiviteit bij
negativiteit is het omgekeerd
o Gedrag en pijn  bewegingsvermijding  lichaam komt verder in
een pijnlijke vicieuze cirkel  spierzwakte / verminderde
bloedcirculatie
o Sociale steun  pijn verminderd  afgifte oxytocine

Relatie tussen noxicsche prikkel, nociceptie, pijngewaarwording en
pijnperceptie:

- Noxische prikkel  registreren schade  schadelijke prikkel die
weefselschade of dreiging van weefselschade veroorzaakt  fysieke
schade, chemische stoffen en extreme temperaturen  1ste stap in
het pijnproces
- Nociceptie  zenuwuiteinden  reactie van het zenuwstelsel op
een noxische prikkel  doorgeven van signalen  perifere zenuwen
 ruggenmerg  versterkt of gedept  hersenstam  thalamus 
verschillende hersengebieden zoals de somatosensorische cortex
(verwerkt fysieke aspecten van pijn) en het libische systeem
(emotionele en gedragsmatige aspecten van pijn verwerkt).
- Pijngewaarwording  hersenen ontvangen de nociceptieve signalen
en verwerken ze  bewustzijn van pijn  lokaliseren van pijn en ook
wordt de intensiteit van de pijn bepaalt.

,- Pijnperceptie  omvat hoe we pijn interpreteren  emoties,
cognities en gedragingen, context  ook wel de psychologische
ervaringen van pijn.

, Wat is primaire en secundaire nociceptieve pijn en wat zijn de kenmerken
hiervan en hoe worden ze verwerkt in het zenuwstelsel:

- Primaire nociceptieve pijn  ontstaat als reactie op een noxische
prikkel (schadelijke prikkel) die weefselschade veroorzaakt of dreigt
te veroorzaken.
o Kenmerken  schade aan weefsels zoals huid, spieren, botten of
organen  scherp, stekend, brandend of doffe pijn  goed te
lokaliseren  direct gerelateerd aan de schade die het weefsel
heeft opgelopen  kortdurend van aard  intensiteit is
gerelateerd aan de ernst van de weefselschade  beschermende
functie
o Verwerking  nociceptoren worden geactiveerd bij schade  A-
delta vezels (zenuwvezels betrokken bij nociceptie) zijn snel
geleidend en dragen de signalen van scherpe en acute pijn over
 vezels zijn myeline omgeven (isolerende laag om zenuwen
heen, helpen bij prikkeling sneller doorsturen)  ruggenmerg,
pijn wordt gesorteerd en versterkt  thalamus (verwerkt
sensorische informatie), pijn wordt bewust ervaren  limische
systeem, emoties komen erbij kijken  bewust pijn ervaring
- Secundaire nociceptieve pijn  treedt op als gevolg van
veranderingen in het zenuwstelsel na de initiële schade of
verwonding  wordt veel gezien bij perifere sensitisatie zoals bij een
ontstekingsreactie  overgevoeligheid ontstaat.
o Kenmerken  is vaak chronisch en kan maanden tot jaren
aanhouden  verhoogde gevoeligheid voor pijn  komt kijken bij
chronische ontsteking, schade aan het zenuwstelsel en centrale
sensibilisatie  zeurende pijn, doffe of brandende pijn
o Verwerking  nociceptoren worden geactiveerd bij schade of
ontsteking  c-vezels (zenuwvezels betrokken bij nociceptie)
brengen deze signalen over  centrale sinsibilisatie treedt op, het
ruggenmerg en de hersenen zijn overgevoelig voor pijnsignalen,
c-vezels die signalen blijven sturen dragen hier aan bij 
verhoogde pijnperceptie  verwerking in de hersenen 
thalamus, somatosensorische cortex en de limbische systemen

Hoe ontstaat perifere en centrale sensitisatie:

- Ontstaat wanneer nociceptoren in weefsels gevoeliger worden door
langdurige of herhaalde noxische prikkels zoals bij verwondingen of
ontstekingen, lijdt tot verhoogde pijnbeleving.
- Ontstekingsmediatoren  vrijgegeven  sensibiliseren nociceptoren
- Verandering in de manier waarop het zenuwstelsel pijn verwerkt,
waarbij de dorsale hoorn van het ruggenmerg en andere