Aantekeningen Bob’s breinbrekers – 1B2
De anion-gap
De anion-gap zegt iets over metabole acidose, over de productie van nieuw zuur. Normaal gesproken
heb je in het bloed een aantal deeltjes (=osmolaliteit). Een deel is positief geladen en een deel is
negatief geladen. De positieve deeltjes zoals Na en K meet je vrij goed, deze zijn ongeveer de helft
van alle deeltjes. Bij de negatieve deeltjes meet je alleen Cl en bicarbonaat, maar dan heb je niet
alles. Het verschil die je dus niet meet is de anion-gap.
Bij een metabole acidose produceer je melkzuur die splitst in H+ en lactaat-. H+ wordt gebufferd door
bicarbonaat en wordt uitgescheiden als CO2. Dus stel je maakt 10 mmol melkzuur, dan heb je 10
mmol bicarbonaat nodig om dat te bufferen. Je anion gap vergroot dus, omdat je lactaat niet meet.
Kalium bij acidose
In de cel zit voornamelijk kalium. Als je een acidose hebt, zal de [H+] toenemen. Als gevolg daarvan
gaat H+ naar binnen. De intracellulaire pH gaat naar beneden, maar K+ gaat naar buiten. De [K+] gaat
dus omhoog. Een acidose zorgt dus voor hyperkaliëmie. Dit is omgekeerd ook zo.
Hyperkaliëmie zorgt ook voor alkalose en andersom. Je moet dus beredeneren wat er met de
intracellulaire pH gebeurd en met de intracellulaire [K+].
Creatinine in de urine
Wordt gemaakt in de spieren en uitgescheiden in de nieren. GFR = U*V/P. Als de patiënt in steady
state is, betekent dat dat de plasma creatinine concentratie gelijk is. De uitscheiding moet dan ook
constant zijn. De hoeveelheid die de nier uitscheidt, is hetzelfde als wat de spieren maken. De
uitscheiding van creatinine is altijd zelfde, of de patiënt nu een nierfunctiestoornis heeft of niet, zolang
deze in steady state is.
Regulatie van de kalium uitscheiding
Kalium wordt eerst volledig gereabsorbeerd. De regulatie zit aan het eind en vindt plaats via kalium-
secretie. Dus in de proximale tubulus + lis van Henle + distale convoluut vindt reabsorptie plaats. Pas
in de verzamelbuis wordt er secretie gereguleerd. Daar wordt Na+ gereabsorbeerd waardoor de lading
van het lumen negatief wordt, dus wordt K+ gesecreteerd. Je hebt dus een negatieve lading nodig
(door Na-reabsorptie via ENaC aangestuurd door aldosteron). De K-secretie staat dus direct in
verbinding met de aldosteron-concentratie. Je hebt ook aanbod van natrium nodig, omdat er anders
niks uitgewisseld kan worden.
Bijvoorbeeld bij het gebruik van diuretica. Je remt dan de Na-transporters in het proximale deel van
het nefron (lis van Henle + distale tubulus) waardoor je veel Na-aanbod krijgt in de verzamelbuis. De
patiënt verliest eerst een hoop natrium en dus ook water, waardoor er volumedepletie plaats zal
vinden. RAAS wordt geactiveerd (aldosteron) en ENaC zal open gaan staan om toch nog natrium te
kunnen reabsorberen ten koste van K+. Diuretica geeft dus vaak aanleiding tot hyponatriëmie.
Regulatie van de natrium uitscheiding
De nier is heel goed in staat om de hoeveelheid natrium in de urine heel laag te maken. Na-
reabsorptie is het belangrijkst in de proximale tubulus (NHE3). In de lis van Henle heb je de NKCC2.
In de distale tubulus heb je NCC en in de verzamelbuis heb je ENaC. Al deze kanalen doen iets met
de reabsorptie van natrium. Uit het RAAS zijn twee componenten belangrijk: angiotensine 2 en
aldosteron.
Angiotensine 2 wordt geproduceerd als je renine maakt. Hij werkt in de proximale tubulus en versterkt
daar de absorptie van NaHCO3-. In de distale tubulus versterkt hij de reabsorptie van NaCl. Hij werkt
niet in de verzamelbuis. Bij volumedepletie is angiotensine 2 dus belangrijk voor NHE3 en NCC.
Aldosteron werkt wel op ENaC. Angiotensine 2 geeft meer aldosteron en dat werkt op ENaC. Verder is
angiotensine 2 + aldosteron zo sterk dat het heel effectief werkt op de NCC. Die gaat zo veel natrium
reabsorberen dat er in de verzamelbuis nauwelijks nog Na-aanbod is. Zo krijg je bij volumedepletie
geen K-secretie en dat is goed.
Het concentreren van de urine
De anion-gap
De anion-gap zegt iets over metabole acidose, over de productie van nieuw zuur. Normaal gesproken
heb je in het bloed een aantal deeltjes (=osmolaliteit). Een deel is positief geladen en een deel is
negatief geladen. De positieve deeltjes zoals Na en K meet je vrij goed, deze zijn ongeveer de helft
van alle deeltjes. Bij de negatieve deeltjes meet je alleen Cl en bicarbonaat, maar dan heb je niet
alles. Het verschil die je dus niet meet is de anion-gap.
Bij een metabole acidose produceer je melkzuur die splitst in H+ en lactaat-. H+ wordt gebufferd door
bicarbonaat en wordt uitgescheiden als CO2. Dus stel je maakt 10 mmol melkzuur, dan heb je 10
mmol bicarbonaat nodig om dat te bufferen. Je anion gap vergroot dus, omdat je lactaat niet meet.
Kalium bij acidose
In de cel zit voornamelijk kalium. Als je een acidose hebt, zal de [H+] toenemen. Als gevolg daarvan
gaat H+ naar binnen. De intracellulaire pH gaat naar beneden, maar K+ gaat naar buiten. De [K+] gaat
dus omhoog. Een acidose zorgt dus voor hyperkaliëmie. Dit is omgekeerd ook zo.
Hyperkaliëmie zorgt ook voor alkalose en andersom. Je moet dus beredeneren wat er met de
intracellulaire pH gebeurd en met de intracellulaire [K+].
Creatinine in de urine
Wordt gemaakt in de spieren en uitgescheiden in de nieren. GFR = U*V/P. Als de patiënt in steady
state is, betekent dat dat de plasma creatinine concentratie gelijk is. De uitscheiding moet dan ook
constant zijn. De hoeveelheid die de nier uitscheidt, is hetzelfde als wat de spieren maken. De
uitscheiding van creatinine is altijd zelfde, of de patiënt nu een nierfunctiestoornis heeft of niet, zolang
deze in steady state is.
Regulatie van de kalium uitscheiding
Kalium wordt eerst volledig gereabsorbeerd. De regulatie zit aan het eind en vindt plaats via kalium-
secretie. Dus in de proximale tubulus + lis van Henle + distale convoluut vindt reabsorptie plaats. Pas
in de verzamelbuis wordt er secretie gereguleerd. Daar wordt Na+ gereabsorbeerd waardoor de lading
van het lumen negatief wordt, dus wordt K+ gesecreteerd. Je hebt dus een negatieve lading nodig
(door Na-reabsorptie via ENaC aangestuurd door aldosteron). De K-secretie staat dus direct in
verbinding met de aldosteron-concentratie. Je hebt ook aanbod van natrium nodig, omdat er anders
niks uitgewisseld kan worden.
Bijvoorbeeld bij het gebruik van diuretica. Je remt dan de Na-transporters in het proximale deel van
het nefron (lis van Henle + distale tubulus) waardoor je veel Na-aanbod krijgt in de verzamelbuis. De
patiënt verliest eerst een hoop natrium en dus ook water, waardoor er volumedepletie plaats zal
vinden. RAAS wordt geactiveerd (aldosteron) en ENaC zal open gaan staan om toch nog natrium te
kunnen reabsorberen ten koste van K+. Diuretica geeft dus vaak aanleiding tot hyponatriëmie.
Regulatie van de natrium uitscheiding
De nier is heel goed in staat om de hoeveelheid natrium in de urine heel laag te maken. Na-
reabsorptie is het belangrijkst in de proximale tubulus (NHE3). In de lis van Henle heb je de NKCC2.
In de distale tubulus heb je NCC en in de verzamelbuis heb je ENaC. Al deze kanalen doen iets met
de reabsorptie van natrium. Uit het RAAS zijn twee componenten belangrijk: angiotensine 2 en
aldosteron.
Angiotensine 2 wordt geproduceerd als je renine maakt. Hij werkt in de proximale tubulus en versterkt
daar de absorptie van NaHCO3-. In de distale tubulus versterkt hij de reabsorptie van NaCl. Hij werkt
niet in de verzamelbuis. Bij volumedepletie is angiotensine 2 dus belangrijk voor NHE3 en NCC.
Aldosteron werkt wel op ENaC. Angiotensine 2 geeft meer aldosteron en dat werkt op ENaC. Verder is
angiotensine 2 + aldosteron zo sterk dat het heel effectief werkt op de NCC. Die gaat zo veel natrium
reabsorberen dat er in de verzamelbuis nauwelijks nog Na-aanbod is. Zo krijg je bij volumedepletie
geen K-secretie en dat is goed.
Het concentreren van de urine
