Minor Oncologische Zorg
Introductie (kanker algemeen)
H1. Kanker, diagnostiek en stadiëring
Je weet waar actuele informatie te vinden is ten aanzien trends in incidentie, prevalentie,
mortaliteit en overleving
Je beschikt over inzicht in hoe kanker ontstaat en zich ontwikkelt
- Kanker ontstaat als gevolg van genetische veranderingen in lichaamscellen, die daardoor veranderen
in tumorcellen.
- Kwaadaardige gezwellen (maligne tumoren) groeien infiltratief en verspreiden zich naar andere
delen van het lichaam.
- Goedaardige gezwellen (benigne tumoren) groeit niet door andere weefsels heen en verspreidt zich
niet door het lichaam.
Je kunt het proces van normale celdeling vergelijken met ongecontroleerde celdeling, en kan in
eigen woorden toelichten welke rol DNA-schade en mutaties hierin spelen
- De normale celdeling, waarbij uit één cel twee nieuwe cellen ontstaan, is een proces dat zich
afspeelt in verschillende fases:
G0 -> rustfase
G1 -> de groeifase waarin de pasgevormde cellen gestaag groeien totdat ze een zekere mate
van volwassenheid hebben bereikt.
S -> synthese DNA
G2 -> de groei gaat verder tot een zekere mate van rijpheid van cellen en de fouten in
verdubbeld DNA worden hersteld
M -> mitose
- Bij kanker gaat het om een verstoring in de evenwichtssituatie tussen celgroei en celdood. De cellen
kunnen niet meer stoppen met delen en groeien in omliggende weefsels en verspreiden door het
lichaam.
- Alle erfelijke informatie moet tijdens de celdeling aan beide dochtercellen worden doorgegeven.
- De twee DNA-strengen ontwinden zich zodat de basenparen uit elkaar gaan -> zo ontstaan
twee enkele strengen die met losse DNA-bouwstenen weer worden aangevuld tot dubbele
strengen.
- Veranderingen (mutaties) in genen die betrokken zijn bij de regulatie van de celgroei zorgen ervoor
dat een normale cel in een tumorcel verandert.
- Een oncogen is een gemuteerde variant van een proto-oncogen.
- Proto-oncogen -> normaal gen dat door een mutatie op een abnormale manier
wordt geactiveerd.
- Oncogen -> gemuteerde proto-oncogen dat ongecontroleerde celgroei kan
veroorzaken.
- Een mutatie kan gedurende het gehele leven ontstaan door inwerking van zowel endogene
als exogene factoren.
- Tumorsuppressorgenen coderen voor eiwitten die een remmende invloed hebben op de celgroei.
Door een mutatie kan het tumorsuppressorgenen geïnactiveerd worden of zelfs geheel vernietigd.
- Inactivatie van een tumorsuppressorgenen resulteert in het verdwijnen van een eiwit dat de
celgroei remt.
,Je kunt exogene en endogene factoren voor het risico op kanker benoemen
- Exogene factoren:
- Roken
- Voeding
- Bewegen
- Alcohol
- Zonlicht
- Overgewicht
- Ioniserende straling
- Beroepsrisico
- Geneesmiddelen
- Infecties
- Milieu
- Endogene factoren:
- Hormonale invloeden
- Genetische factoren
- Gevolg van andere ziekten
Je kent de stadiëringssystematiek (TNM classificatie)
- Bij de stadiëring van kanker wordt vaak de TNM-classificatie gebruikt:
T(umor) = de grootte van de tumor
N(ode) = de mate van aantasting van de regionale lymfeklieren (in de omgeving van de
primaire tumor)
M(etastasis) = metastasen via de bloedbaan (op afstand)
- Elk tumortype heeft een specifieke TNM-classificatie.
WC04 Dermatologische tumoren
Inleiding dermatologische tumoren
- Basaalcelcarcinomen komen het meeste voor (72%) en melanomen maar 9%.
- Het ontstaan van een huidtumor houdt meestal verband met chronische irritatie van de huid:
- Ultraviolet licht
- Ulcera
- Röntgenstraling
- Langdurig contact met carcinogene stoffen (teer)
- Primaire preventie:
- Zonlicht vermijden tussen 12.00 en 15.00 uur.
- Bedekkende kleding
- Zonnebrandcrème
- Zonnebanken vermijden
- Secundaire preventie:
- Alertheid op huidafwijkingen als moedervlekken:
- groter en dikker worden
- van kleur veranderen
- van vorm veranderen
- gaan jeuken, steken of pijnlijk zijn
- korstjes vertonen of gaan bloeden
,Je toont kennis van de etiologie, preventieve maatregelen, symptomen, diagnostiek en
behandeling van basaalcelcarcinomen en melanomen
Basaalcelcarcinoom
- Een basaalcelcarcinoom komt het meest voor op de aan zonlicht blootgestelde lichaamsdelen.
- MCC metastaseert zelden, de mortaliteit is minimaal en niet exact bekend.
Symptomatologie
- Het BCC gaat uit van basale cellen van de epidermis, groeit langzaam en kan zich op verschillende
wijzen klinisch manifesteren, bijvoorbeeld als een:
- glanzend bolletje met een gelobde rand met ulceratie
- verlittekende, vlakke plaque
- rode, vaak wat schilferende, bijna vlakke plek
- Er zijn vier subtypen BCC te onderscheiden:
- Nodulair BCC -> compacte tumor
- Superficieel BCC -> groeit in oppervlakkige nestjes
- Sprieterig BCC -> in kleine strengetjes verspreidend en
onscherp te begrenzen.
- Micronodulair BCC -> kleine afgeronde nesten
Diagnostiek
- Huisarts -> dermatoloog.
- Laagrisico-huidkanker -> eerste lijn.
- Hoogrisico-huidkanker -> dermatoloog.
- Bij verdenking BCC heft een biopsie van de huidafwijking de voorkeur bij het stellen van de
diagnose.
- Dermatoscopie kan ingezet worden als aanvulling op de klinische diagnostiek, vooral op plekken
waar de chirurgische marges nauw zijn (H-zone).
Behandeling
- De therapiekeuze is afhankelijk van de groeiwijze, de grootte, het histologische type en de locatie
van de afwijking op het lichaam. Cosmetische argumenten en therapietrouw heeft ook invloed.
- Chirurgie -> eerste keuze. Intentie is om radicale excisie te verkrijgen. Aanbevolen excisiemarges
zijn:
- 3 mm bij nodulaire BCC
- < 10 mm bij superficiële BCC
- 5 mm bij recidief BCC
- Voordeel van een excisie is dat daarbij microscopisch onderzoek van het preparaat kan worden
uitgevoerd.
- Mohs’ micrografische chirurgie -> bij voorkeur op plaatsen waar de anatomische marges klein zijn.
Bij MMC wordt van een uitgesneden huidlaesie het gehele snijvlak tijdens de operatie (door
gestandaardiseerde vriescoupetechniek) histologisch onderzocht.
- Indien de snijranden niet vrij zijn van tumor, wordt er nog een marge huid verwijderd en
opnieuw met vriescoupe onderzocht.
- Pas wanneer alle snijvlakken vrij zijn kan het ontstane defect gesloten worden.
- Voordeel is dat er een lagere recidiefkans is.
- Lokale medicamenteuze behandeling -> topicale chemotherapie met 5-fluoro-uracil- of
immuunmodulerende imiquimod-creme wordt alleen toegepast bij superficieel groeiende
basaalcelcarcinomen en actinische keratose.
, - 5-FU wordt tweemaal per dag aangebracht gedurende drie, max vier weken.
- De genezing is pas 1-2 maanden na het stoppen van de behandeling te beoordelen.
- Imiquimod dient vijf dagen per week gedurende zes weken aangebracht te worden.
- Resultaat is pas na 2-3 maanden te beoordelen.
- Cryotherapie -> toegepast bij BCC met name op de romp en bij kleinere nodulaire tumoren.
- De tumor wordt tweemaal achter elkaar met vloeibare stikstof gesprayd.
- Een nadeel is dat histologische controle op radicaliteit niet mogelijk is.
- Fotodynamische therapie (PDT) -> een crème met een prefusorstof wordt op de tumor aangebracht.
Deze stof wordt vrij selectief in de tumorcellen opgenomen en in de tumor omgezet in een foto-
actieve stof. Vervolgens wordt in twee sessies op een dag de tumor belicht met rood licht van een
bepaalde golflengte, waarna het foto-actieve molecuul een reactie in gang zet waardoor de
tumorcellen worden vernietigd.
- Nadeel is dat de radicaliteit niet kan worden vastgesteld en dat de recidiefkans hoger ligt.
- Radiotherapie -> alternatieve behandeling wanneer chirurgie niet mogelijk is.
- Als gevolg van de bestraling kan roodheid en korstvorming ontstaan.
- Nadeel is dat histologische controle op radicaliteit niet kan plaatsvinden.
Prognose en follow-up
- De prognose is zeer gunstig.
- Metastering is zeldzaam en gebeurt alleen bij verwaarloosde, zeer grote BCC’s.
- Patiënten die eenmalig voor een laagrisico BCC zijn behandeld hoeven over het algemeen niet
gecontroleerd te worden.
- BCC’s met een hoog risico op recidief of BCC’s waarbij de radicaliteit van de behandeling onbekend
is, dienen ten minste eenmalig gecontroleerd te worden.
- In het geval van meerdere BCC’s wordt jaarlijkse controle geadviseerd.
- In het algemeen worden bij 40% van de patiënten nieuwe BCC’s gevonden in de loop der tijd.
- Meestal gebeurt dit in de eerste twee jaar na het ontdekken van het eerste BCC.
Melanoom
- Endogene risicofactoren:
- aanwezigheid van 5 of meer atypische moedervlekken
- aanwezigheid van meer dan 100 moedervlekken
- familieanamnese met melanoom en/of pancreasarcinoom
- genmutaties predisponerend voor melanoom
- huidkanker in de voorgeschiedenis
- gebruik immunosuppressiva
- een blanke of sproeterige huid en een blonde of rossige haarkleur
- Een melanoom ontstaat in melanocyten.
- Deze pigmentcellen produceren melanine wat de huidcellen beschermt tegen beschadiging
door uv-straling.
- Een melanoom kan in een vrij vroeg stadium metastaseren, op verschillende wijzen:
- In de vorm van satellieten, dat wil zeggen een of meer tumorlokalisaties in de directe
omgeving van de primaire tumor.
- Als in-transit metastasen, waarbij tumorweefsel zich in de lymfebanen tussen de tumor en
de regionale lymfeklieren bevindt.
- Lymfogeen naar de regionale lymfeklieren van bijvoorbeeld oksels, liezen of hals.
- Hematogeen naar organen, in het bijzonder de longen, de lever, de niet-regionale huid, het
centrale zenuwstelsel en de tractus digestivus.
Introductie (kanker algemeen)
H1. Kanker, diagnostiek en stadiëring
Je weet waar actuele informatie te vinden is ten aanzien trends in incidentie, prevalentie,
mortaliteit en overleving
Je beschikt over inzicht in hoe kanker ontstaat en zich ontwikkelt
- Kanker ontstaat als gevolg van genetische veranderingen in lichaamscellen, die daardoor veranderen
in tumorcellen.
- Kwaadaardige gezwellen (maligne tumoren) groeien infiltratief en verspreiden zich naar andere
delen van het lichaam.
- Goedaardige gezwellen (benigne tumoren) groeit niet door andere weefsels heen en verspreidt zich
niet door het lichaam.
Je kunt het proces van normale celdeling vergelijken met ongecontroleerde celdeling, en kan in
eigen woorden toelichten welke rol DNA-schade en mutaties hierin spelen
- De normale celdeling, waarbij uit één cel twee nieuwe cellen ontstaan, is een proces dat zich
afspeelt in verschillende fases:
G0 -> rustfase
G1 -> de groeifase waarin de pasgevormde cellen gestaag groeien totdat ze een zekere mate
van volwassenheid hebben bereikt.
S -> synthese DNA
G2 -> de groei gaat verder tot een zekere mate van rijpheid van cellen en de fouten in
verdubbeld DNA worden hersteld
M -> mitose
- Bij kanker gaat het om een verstoring in de evenwichtssituatie tussen celgroei en celdood. De cellen
kunnen niet meer stoppen met delen en groeien in omliggende weefsels en verspreiden door het
lichaam.
- Alle erfelijke informatie moet tijdens de celdeling aan beide dochtercellen worden doorgegeven.
- De twee DNA-strengen ontwinden zich zodat de basenparen uit elkaar gaan -> zo ontstaan
twee enkele strengen die met losse DNA-bouwstenen weer worden aangevuld tot dubbele
strengen.
- Veranderingen (mutaties) in genen die betrokken zijn bij de regulatie van de celgroei zorgen ervoor
dat een normale cel in een tumorcel verandert.
- Een oncogen is een gemuteerde variant van een proto-oncogen.
- Proto-oncogen -> normaal gen dat door een mutatie op een abnormale manier
wordt geactiveerd.
- Oncogen -> gemuteerde proto-oncogen dat ongecontroleerde celgroei kan
veroorzaken.
- Een mutatie kan gedurende het gehele leven ontstaan door inwerking van zowel endogene
als exogene factoren.
- Tumorsuppressorgenen coderen voor eiwitten die een remmende invloed hebben op de celgroei.
Door een mutatie kan het tumorsuppressorgenen geïnactiveerd worden of zelfs geheel vernietigd.
- Inactivatie van een tumorsuppressorgenen resulteert in het verdwijnen van een eiwit dat de
celgroei remt.
,Je kunt exogene en endogene factoren voor het risico op kanker benoemen
- Exogene factoren:
- Roken
- Voeding
- Bewegen
- Alcohol
- Zonlicht
- Overgewicht
- Ioniserende straling
- Beroepsrisico
- Geneesmiddelen
- Infecties
- Milieu
- Endogene factoren:
- Hormonale invloeden
- Genetische factoren
- Gevolg van andere ziekten
Je kent de stadiëringssystematiek (TNM classificatie)
- Bij de stadiëring van kanker wordt vaak de TNM-classificatie gebruikt:
T(umor) = de grootte van de tumor
N(ode) = de mate van aantasting van de regionale lymfeklieren (in de omgeving van de
primaire tumor)
M(etastasis) = metastasen via de bloedbaan (op afstand)
- Elk tumortype heeft een specifieke TNM-classificatie.
WC04 Dermatologische tumoren
Inleiding dermatologische tumoren
- Basaalcelcarcinomen komen het meeste voor (72%) en melanomen maar 9%.
- Het ontstaan van een huidtumor houdt meestal verband met chronische irritatie van de huid:
- Ultraviolet licht
- Ulcera
- Röntgenstraling
- Langdurig contact met carcinogene stoffen (teer)
- Primaire preventie:
- Zonlicht vermijden tussen 12.00 en 15.00 uur.
- Bedekkende kleding
- Zonnebrandcrème
- Zonnebanken vermijden
- Secundaire preventie:
- Alertheid op huidafwijkingen als moedervlekken:
- groter en dikker worden
- van kleur veranderen
- van vorm veranderen
- gaan jeuken, steken of pijnlijk zijn
- korstjes vertonen of gaan bloeden
,Je toont kennis van de etiologie, preventieve maatregelen, symptomen, diagnostiek en
behandeling van basaalcelcarcinomen en melanomen
Basaalcelcarcinoom
- Een basaalcelcarcinoom komt het meest voor op de aan zonlicht blootgestelde lichaamsdelen.
- MCC metastaseert zelden, de mortaliteit is minimaal en niet exact bekend.
Symptomatologie
- Het BCC gaat uit van basale cellen van de epidermis, groeit langzaam en kan zich op verschillende
wijzen klinisch manifesteren, bijvoorbeeld als een:
- glanzend bolletje met een gelobde rand met ulceratie
- verlittekende, vlakke plaque
- rode, vaak wat schilferende, bijna vlakke plek
- Er zijn vier subtypen BCC te onderscheiden:
- Nodulair BCC -> compacte tumor
- Superficieel BCC -> groeit in oppervlakkige nestjes
- Sprieterig BCC -> in kleine strengetjes verspreidend en
onscherp te begrenzen.
- Micronodulair BCC -> kleine afgeronde nesten
Diagnostiek
- Huisarts -> dermatoloog.
- Laagrisico-huidkanker -> eerste lijn.
- Hoogrisico-huidkanker -> dermatoloog.
- Bij verdenking BCC heft een biopsie van de huidafwijking de voorkeur bij het stellen van de
diagnose.
- Dermatoscopie kan ingezet worden als aanvulling op de klinische diagnostiek, vooral op plekken
waar de chirurgische marges nauw zijn (H-zone).
Behandeling
- De therapiekeuze is afhankelijk van de groeiwijze, de grootte, het histologische type en de locatie
van de afwijking op het lichaam. Cosmetische argumenten en therapietrouw heeft ook invloed.
- Chirurgie -> eerste keuze. Intentie is om radicale excisie te verkrijgen. Aanbevolen excisiemarges
zijn:
- 3 mm bij nodulaire BCC
- < 10 mm bij superficiële BCC
- 5 mm bij recidief BCC
- Voordeel van een excisie is dat daarbij microscopisch onderzoek van het preparaat kan worden
uitgevoerd.
- Mohs’ micrografische chirurgie -> bij voorkeur op plaatsen waar de anatomische marges klein zijn.
Bij MMC wordt van een uitgesneden huidlaesie het gehele snijvlak tijdens de operatie (door
gestandaardiseerde vriescoupetechniek) histologisch onderzocht.
- Indien de snijranden niet vrij zijn van tumor, wordt er nog een marge huid verwijderd en
opnieuw met vriescoupe onderzocht.
- Pas wanneer alle snijvlakken vrij zijn kan het ontstane defect gesloten worden.
- Voordeel is dat er een lagere recidiefkans is.
- Lokale medicamenteuze behandeling -> topicale chemotherapie met 5-fluoro-uracil- of
immuunmodulerende imiquimod-creme wordt alleen toegepast bij superficieel groeiende
basaalcelcarcinomen en actinische keratose.
, - 5-FU wordt tweemaal per dag aangebracht gedurende drie, max vier weken.
- De genezing is pas 1-2 maanden na het stoppen van de behandeling te beoordelen.
- Imiquimod dient vijf dagen per week gedurende zes weken aangebracht te worden.
- Resultaat is pas na 2-3 maanden te beoordelen.
- Cryotherapie -> toegepast bij BCC met name op de romp en bij kleinere nodulaire tumoren.
- De tumor wordt tweemaal achter elkaar met vloeibare stikstof gesprayd.
- Een nadeel is dat histologische controle op radicaliteit niet mogelijk is.
- Fotodynamische therapie (PDT) -> een crème met een prefusorstof wordt op de tumor aangebracht.
Deze stof wordt vrij selectief in de tumorcellen opgenomen en in de tumor omgezet in een foto-
actieve stof. Vervolgens wordt in twee sessies op een dag de tumor belicht met rood licht van een
bepaalde golflengte, waarna het foto-actieve molecuul een reactie in gang zet waardoor de
tumorcellen worden vernietigd.
- Nadeel is dat de radicaliteit niet kan worden vastgesteld en dat de recidiefkans hoger ligt.
- Radiotherapie -> alternatieve behandeling wanneer chirurgie niet mogelijk is.
- Als gevolg van de bestraling kan roodheid en korstvorming ontstaan.
- Nadeel is dat histologische controle op radicaliteit niet kan plaatsvinden.
Prognose en follow-up
- De prognose is zeer gunstig.
- Metastering is zeldzaam en gebeurt alleen bij verwaarloosde, zeer grote BCC’s.
- Patiënten die eenmalig voor een laagrisico BCC zijn behandeld hoeven over het algemeen niet
gecontroleerd te worden.
- BCC’s met een hoog risico op recidief of BCC’s waarbij de radicaliteit van de behandeling onbekend
is, dienen ten minste eenmalig gecontroleerd te worden.
- In het geval van meerdere BCC’s wordt jaarlijkse controle geadviseerd.
- In het algemeen worden bij 40% van de patiënten nieuwe BCC’s gevonden in de loop der tijd.
- Meestal gebeurt dit in de eerste twee jaar na het ontdekken van het eerste BCC.
Melanoom
- Endogene risicofactoren:
- aanwezigheid van 5 of meer atypische moedervlekken
- aanwezigheid van meer dan 100 moedervlekken
- familieanamnese met melanoom en/of pancreasarcinoom
- genmutaties predisponerend voor melanoom
- huidkanker in de voorgeschiedenis
- gebruik immunosuppressiva
- een blanke of sproeterige huid en een blonde of rossige haarkleur
- Een melanoom ontstaat in melanocyten.
- Deze pigmentcellen produceren melanine wat de huidcellen beschermt tegen beschadiging
door uv-straling.
- Een melanoom kan in een vrij vroeg stadium metastaseren, op verschillende wijzen:
- In de vorm van satellieten, dat wil zeggen een of meer tumorlokalisaties in de directe
omgeving van de primaire tumor.
- Als in-transit metastasen, waarbij tumorweefsel zich in de lymfebanen tussen de tumor en
de regionale lymfeklieren bevindt.
- Lymfogeen naar de regionale lymfeklieren van bijvoorbeeld oksels, liezen of hals.
- Hematogeen naar organen, in het bijzonder de longen, de lever, de niet-regionale huid, het
centrale zenuwstelsel en de tractus digestivus.
