LEVEN MET EEN CHRONISCHE HUIDAANDOENING BLOK 2
WEERSTAND BASIS
Ziekte ontstaat doordat ons lichaam de gehele dag wordt blootgesteld aan prikkels waarvan
meerdere potentieel schadelijk en uit homeostase raakt. En is afhankelijk van:
Noxe:
- De aard en intensiteit
- De tijd dan men er aan blootgesteld wordt
Afweer:
- Constitutie (erfelijke eigenschappen)
- Conditie (bijvoorbeeld: leeftijd, voedingstoestand etc)
Schadelijke prikkels kunnen o.a. zijn:
- Hondenbeten
- Uitlaatgassen
- Influenza virus
- E-coli
Noxa/Noxe (=schade) → schadelijke prikkel → ziekteoorzaak
Nocisensoren(=pijnzintuigen) gevoelig voor beschadiging
- Endogene noxe (van binnenaf)
o Afwijkende genen of chromosomen
▪ Immuumdeficienties
▪ Enzymdeficenties
o Anatomische afwijkingen
o Bij de embryo in de baarmoeder
▪ Medicamenten, drugs, zuurstoftekort, virusinfecties
- Exogene noxe (van buitenaf)
o Fysisch → natuurkundig
▪ Druk
▪ Thermisch (warmte/koude)
▪ Elektrisch
▪ Straling
o Chemisch → scheikundig
▪ Etsende stof
▪ Gif
o Biologisch → infecties
o Oorzaken gelegen in de voeding
▪ Besmet voedsel
▪ Ziekmakende bestanddelen
▪ Allergieën
Elke ziekte heeft een oorzaak dit kan monocausaal (1 oorzaak) of multicausaal (meerdere
oorzaken). Wanneer de oorzaak niet bekend is noemen we dit idiopathisch.
, LEVEN MET EEN CHRONISCHE HUIDAANDOENING BLOK 2
Normaliter kunnen cellen op prikkels reageren en zich aan de prikkel aanpassen, de cel blijft
in evenwicht met zijn omgeving en er vindt geen verandering plaats in structuur en functie.
Het aanpassingsvermogen in afhankelijk van:
- Soort cel
- Celdelingsfase
- Celleeftijd
- Celconditie
Indien de cel zich NIET kan aanpassen kunnen er veranderingen optreden:
- Groeistoornis/structuur van de cel
o Hypertrofie → cel wordt groter
o Hyperplasie → het aantal cellen neemt toe
o Metaplasie → cellen gaan zich in een andere richting differentiëren
o Neoplasie → autonome celgroei (bijv. oncogene virussen)
- Regressive verandering
Achteruitgang (regressie) in de functie en structuur van de cel
o Degeneratie → abnormale substantie in of tussen de cel
o Atrofie → cel wordt kleiner, weefsel dus ook
o Necrose → celdood/gangreen
▪ Regeneratie
Cellen worden vervangen door gelijkwaardige cellen
▪ Reparatie
Cellen worden vervangen door bindweefsel
▪ Dood treedt in
Teveel cellen zijn doodgegaan
Hoe beschermd ons lichaam zich tegen indringers/noxe?
Afweersysteem, sleutel tot afweer is herkenning
1. Aspecifiek→ aangeboren afweersysteem
o Fysieke barrière (cellen en eiwitten)
▪ Huid en slijmvliezen → fysische barrière
▪ Zweet, talg, maagzuur → chemische barrière
▪ Trilhaarepitheel luchtwegen
o Ontstekingsreactie
2. Specifiek → verworven immuniteit/immuunreactie
Deze immuniteit ontstaat pas nadat het lichaam in contact is geweest met een
bepaalde micro-organisme (virus/bacterie etc.)
o Humorale immuniteit!
▪ B- lymfocyten (B-cellen)
o Cellulaire immuniteit!
▪ T-lymfocyten (T-cellen)
, LEVEN MET EEN CHRONISCHE HUIDAANDOENING BLOK 2
Cellen die betrokken zijn bij afweer:
- Witte bloedcellen (leukocyten) → aspecifieke afweer
onderverdeeld in granulocyten:
o Neutrofiele granulocyten
o Eosinofiele granulocyten
o Basofiele granulocyten
Door de vaatwand heen → fagocytose van bacterien, werking is minder dan dat van
macrofagen
- Monocyten (macrofagen) → aspecifieke afweer
monocyten na enkele dagen in de bloedbaan nestelen zij zich als macrofagen in het
weefsel, macrofagen zijn aanwezig in bindweefsel, huid, darmwand en longblaasjes.
werking: fagocytose, afscheiden cytokine: aantrekken granulocyten en monocyten
antigeen presenteren aan specifieke immuunsysteem, afgifte interleukine →
lymfocyten lokken naar geïnfecteerd weefsel.
- Lymfocyten → specifieke afweer
o T-lymfocyten
Ontstaat in thymus, nestelen zich in lymfeklieren. Cellulaire immuniteit; zijn
als cellen rechtstreeks betrokken bij onschadelijk maken lichaamsvreemde
stoffen. We onderscheiden:
▪ T- regulatorcellen (helper/supressor) → regelt het allemaal!
▪ T- effectorcellen (killer/geheugen)
o B-lymfocyten
Ontstaan in beenberg tot immuun competente cellen, verspreiden zich naar
lymfeklieren, darmwand en tonsillen. Vormen zich tijdens de primaire
immuunrespons om tot plasmacellen. Deze produceren immunoglobulines
(humorale immuniteit)
Immunoglobines → antistoffen→ b lymfocyten zijn hier bij betrokken
functie: deze eiwitten kunnen zich specifiek binden aan membraan van een bacterie of virus,
waardoor zij eenvoudig door macrofagen worden getraceerd en vernietigd.
- IgA
- IgD,
- IgE,
- IgG → geprikt voor opsporen infectie
- IgM → geprikt voor opsporen infectie
Specifieke immuniteit kan ontstaan door:
1. Vaccinaties → verzwakte ziekte word ingespoten
, LEVEN MET EEN CHRONISCHE HUIDAANDOENING BLOK 2
2. Herhaalde infectie → bacterie/virus word sneller door T-geheugencellen in contact
gebracht met B cellen→ snellere vorming plasmacellen en immunoglobuline.
WOND
volgorde van de gebeurtenis:
- Pijn
- Bloeding
- Ontsteking
Bloedstelping = hemostase → het bloeden doen ophouden→ cascade v. stollingsfactoren
- Trombocyten (bloedplaatjes)
o Intrinsieke stolling → vaatwandbeschadiging → door trombocyten
Forforlipiden en Calciumionen
o Extrinsieke stolling → weefselbeschadiging → door weefsel
Collageen en Calciumionen
Hemofilie = onvoldoende aanwezigheid en dus geen stolling!
Einddoel van cascade stollingsfactoren:
Omzetten van fibrinogeen in fibrine → dit vorm fibrine draden→ prop met
fibrinedraden met daarin gevangen erytrocyten = bloedstolsel/korstje
Ontstekingsreactie = een lokale reactie op een weefselbeschadiging.
Vind plaats in het bindweefsel, dit zit overal in het lichaam en kan zich dus overal voordoen!
WEERSTAND BASIS
Ziekte ontstaat doordat ons lichaam de gehele dag wordt blootgesteld aan prikkels waarvan
meerdere potentieel schadelijk en uit homeostase raakt. En is afhankelijk van:
Noxe:
- De aard en intensiteit
- De tijd dan men er aan blootgesteld wordt
Afweer:
- Constitutie (erfelijke eigenschappen)
- Conditie (bijvoorbeeld: leeftijd, voedingstoestand etc)
Schadelijke prikkels kunnen o.a. zijn:
- Hondenbeten
- Uitlaatgassen
- Influenza virus
- E-coli
Noxa/Noxe (=schade) → schadelijke prikkel → ziekteoorzaak
Nocisensoren(=pijnzintuigen) gevoelig voor beschadiging
- Endogene noxe (van binnenaf)
o Afwijkende genen of chromosomen
▪ Immuumdeficienties
▪ Enzymdeficenties
o Anatomische afwijkingen
o Bij de embryo in de baarmoeder
▪ Medicamenten, drugs, zuurstoftekort, virusinfecties
- Exogene noxe (van buitenaf)
o Fysisch → natuurkundig
▪ Druk
▪ Thermisch (warmte/koude)
▪ Elektrisch
▪ Straling
o Chemisch → scheikundig
▪ Etsende stof
▪ Gif
o Biologisch → infecties
o Oorzaken gelegen in de voeding
▪ Besmet voedsel
▪ Ziekmakende bestanddelen
▪ Allergieën
Elke ziekte heeft een oorzaak dit kan monocausaal (1 oorzaak) of multicausaal (meerdere
oorzaken). Wanneer de oorzaak niet bekend is noemen we dit idiopathisch.
, LEVEN MET EEN CHRONISCHE HUIDAANDOENING BLOK 2
Normaliter kunnen cellen op prikkels reageren en zich aan de prikkel aanpassen, de cel blijft
in evenwicht met zijn omgeving en er vindt geen verandering plaats in structuur en functie.
Het aanpassingsvermogen in afhankelijk van:
- Soort cel
- Celdelingsfase
- Celleeftijd
- Celconditie
Indien de cel zich NIET kan aanpassen kunnen er veranderingen optreden:
- Groeistoornis/structuur van de cel
o Hypertrofie → cel wordt groter
o Hyperplasie → het aantal cellen neemt toe
o Metaplasie → cellen gaan zich in een andere richting differentiëren
o Neoplasie → autonome celgroei (bijv. oncogene virussen)
- Regressive verandering
Achteruitgang (regressie) in de functie en structuur van de cel
o Degeneratie → abnormale substantie in of tussen de cel
o Atrofie → cel wordt kleiner, weefsel dus ook
o Necrose → celdood/gangreen
▪ Regeneratie
Cellen worden vervangen door gelijkwaardige cellen
▪ Reparatie
Cellen worden vervangen door bindweefsel
▪ Dood treedt in
Teveel cellen zijn doodgegaan
Hoe beschermd ons lichaam zich tegen indringers/noxe?
Afweersysteem, sleutel tot afweer is herkenning
1. Aspecifiek→ aangeboren afweersysteem
o Fysieke barrière (cellen en eiwitten)
▪ Huid en slijmvliezen → fysische barrière
▪ Zweet, talg, maagzuur → chemische barrière
▪ Trilhaarepitheel luchtwegen
o Ontstekingsreactie
2. Specifiek → verworven immuniteit/immuunreactie
Deze immuniteit ontstaat pas nadat het lichaam in contact is geweest met een
bepaalde micro-organisme (virus/bacterie etc.)
o Humorale immuniteit!
▪ B- lymfocyten (B-cellen)
o Cellulaire immuniteit!
▪ T-lymfocyten (T-cellen)
, LEVEN MET EEN CHRONISCHE HUIDAANDOENING BLOK 2
Cellen die betrokken zijn bij afweer:
- Witte bloedcellen (leukocyten) → aspecifieke afweer
onderverdeeld in granulocyten:
o Neutrofiele granulocyten
o Eosinofiele granulocyten
o Basofiele granulocyten
Door de vaatwand heen → fagocytose van bacterien, werking is minder dan dat van
macrofagen
- Monocyten (macrofagen) → aspecifieke afweer
monocyten na enkele dagen in de bloedbaan nestelen zij zich als macrofagen in het
weefsel, macrofagen zijn aanwezig in bindweefsel, huid, darmwand en longblaasjes.
werking: fagocytose, afscheiden cytokine: aantrekken granulocyten en monocyten
antigeen presenteren aan specifieke immuunsysteem, afgifte interleukine →
lymfocyten lokken naar geïnfecteerd weefsel.
- Lymfocyten → specifieke afweer
o T-lymfocyten
Ontstaat in thymus, nestelen zich in lymfeklieren. Cellulaire immuniteit; zijn
als cellen rechtstreeks betrokken bij onschadelijk maken lichaamsvreemde
stoffen. We onderscheiden:
▪ T- regulatorcellen (helper/supressor) → regelt het allemaal!
▪ T- effectorcellen (killer/geheugen)
o B-lymfocyten
Ontstaan in beenberg tot immuun competente cellen, verspreiden zich naar
lymfeklieren, darmwand en tonsillen. Vormen zich tijdens de primaire
immuunrespons om tot plasmacellen. Deze produceren immunoglobulines
(humorale immuniteit)
Immunoglobines → antistoffen→ b lymfocyten zijn hier bij betrokken
functie: deze eiwitten kunnen zich specifiek binden aan membraan van een bacterie of virus,
waardoor zij eenvoudig door macrofagen worden getraceerd en vernietigd.
- IgA
- IgD,
- IgE,
- IgG → geprikt voor opsporen infectie
- IgM → geprikt voor opsporen infectie
Specifieke immuniteit kan ontstaan door:
1. Vaccinaties → verzwakte ziekte word ingespoten
, LEVEN MET EEN CHRONISCHE HUIDAANDOENING BLOK 2
2. Herhaalde infectie → bacterie/virus word sneller door T-geheugencellen in contact
gebracht met B cellen→ snellere vorming plasmacellen en immunoglobuline.
WOND
volgorde van de gebeurtenis:
- Pijn
- Bloeding
- Ontsteking
Bloedstelping = hemostase → het bloeden doen ophouden→ cascade v. stollingsfactoren
- Trombocyten (bloedplaatjes)
o Intrinsieke stolling → vaatwandbeschadiging → door trombocyten
Forforlipiden en Calciumionen
o Extrinsieke stolling → weefselbeschadiging → door weefsel
Collageen en Calciumionen
Hemofilie = onvoldoende aanwezigheid en dus geen stolling!
Einddoel van cascade stollingsfactoren:
Omzetten van fibrinogeen in fibrine → dit vorm fibrine draden→ prop met
fibrinedraden met daarin gevangen erytrocyten = bloedstolsel/korstje
Ontstekingsreactie = een lokale reactie op een weefselbeschadiging.
Vind plaats in het bindweefsel, dit zit overal in het lichaam en kan zich dus overal voordoen!
