Ontstaan en ontwikkeling van crimineel gedrag
LIT 1
Sapolsky blz 1-20 Behave
The central point of this book is we dont hate violence. We hate the wrong kind of violence.
Violence in the right context is different. If you split up things in categories (to understand
them better) you have trouble seeing how similar or different things are. If you pay lots of
attention to where boundaries are, you pay less attention to complete pictures. Het doel van
het boek is -> to avoid such categorical thinking
Jansen, L. M. (2022)
Antisociaal gedrag bij adolescenten wordt gezien als een neurodevelopmentaal probleem
dat ontstaat door een samenspel van biologische, psychologische en sociale factoren.
Hoewel er steeds meer bekend is over de neurobiologie van antisociaal gedrag, wordt deze
kennis nog nauwelijks toegepast in de jeugdforensische praktijk.
1. Neurobiologische factoren
Genetica: antisociaal gedrag is deels erfelijk (ongeveer 40–67%), maar wordt sterk
beïnvloed door omgeving. Er is geen enkelvoudig “crimineel gen”, maar een
combinatie van vele genen met beperkte voorspellende waarde.
Hersenonderzoek (neuroimaging): jongeren met ernstig en aanhoudend antisociaal
gedrag vertonen afwijkingen in prefrontale en limbische hersengebieden en in de
verbindingen daartussen. Bij jongeren met callous-unemotional (CU) traits (gebrek
aan empathie, schuld of emotie) zijn vooral afwijkingen in de amygdala zichtbaar.
Neuropsychologie: antisociale jongeren hebben vaak een lager IQ (vooral verbaal) en
problemen met executieve functies zoals impulsbeheersing, werkgeheugen en
flexibiliteit. Ook zijn er tekorten in emotieherkenning en -regulatie.
Neurofysiologie en neuro-endocrinologie: een lage hartslag en afwijkende stress- en
hormoonreacties (cortisol, testosteron) hangen samen met antisociaal gedrag, vooral
bij jongeren met CU-traits.
2. Klinische relevantie
Diagnostiek en risicotaxatie: neurobiologische metingen (bijv. hartslag, cortisol,
testosteron, neuropsychologische tests) kunnen een aanvulling zijn op bestaande
psychologische en sociale instrumenten. Vooral om onderscheid te maken tussen
jongeren mét en zonder CU-traits.
Behandeling:
, o Psycho-educatie kan jongeren en ouders helpen begrijpen dat antisociaal
gedrag deels een biologische basis heeft, maar beïnvloedbaar blijft.
o Medicatie (zoals methylfenidaat en risperidon) kan bepaalde hersenfuncties
normaliseren.
o Training van executieve functies, agressieregulatie (bijv. ART, Triple P), en
biofeedback met wearables laten positieve effecten zien.
o Interventies moeten aansluiten bij het individuele neuropsychologische
profiel van de jongere.
3. Toekomst en onderzoek
Er is behoefte aan een geïntegreerd biopsychosociaal model, waarbij
neurobiologische, psychologische en sociale factoren samen worden meegenomen.
Meer kennis is nodig over individuele verschillen (niet alleen groepsgemiddelden) en
over de veranderbaarheid van hersen- en stresssystemen door behandeling.
Een translationeel onderzoeksmodel wordt voorgesteld: een cyclus waarin kennis uit
onderzoek steeds wordt vertaald naar diagnostiek en behandeling, geëvalueerd in de
praktijk, en weer wordt teruggekoppeld naar onderzoek.
Conclusie: Antisociaal gedrag bij jongeren heeft duidelijke neurobiologische
componenten, maar deze kennis wordt nog weinig benut in de jeugdforensische praktijk.
Integratie van neurobiologische inzichten in diagnostiek, risicotaxatie en behandeling kan
leiden tot meer gepersonaliseerde en effectievere interventies.
Neugebauer, R., Hoek, H. W., & Susser, E. (1999)
Onderzoek: Prenatale blootstelling aan oorlogshongersnood en antisociale
persoonlijkheidsstoornis (ASPD)
Doel:
Het onderzoeken of ernstige voedingsdeficiëntie tijdens de zwangerschap het risico op
antisociale persoonlijkheidsstoornis (ASPD) bij nakomelingen verhoogt.
Achtergrond:
Sociale, politieke en economische factoren beïnvloeden antisociaal gedrag, maar
prenatale invloeden zijn minder onderzocht.
Eerdere studies koppelden zwangerschap- of bevallingscomplicaties aan
gedragsproblemen en ASPD in volwassenheid.
, Er waren beperkingen in eerdere studies, zoals het combineren van verschillende
complicaties in één maat, waardoor cruciale perioden moeilijk te identificeren
waren.
Methode:
Retrospectieve cohortstudie (Een retrospectieve cohortstudie is een type onderzoek
waarbij onderzoekers terugkijken in de tijd om te bepalen of een bepaalde
blootstelling (exposure) samenhangt met een uitkomst (outcome). gebaseerd op de
Dutch Hunger Winter (1944-1945), toen het westen van Nederland ernstige
voedseltekorten had door een Duitse blokkade.
Mannen geboren in grote steden tussen 1944-1946 werden ingedeeld op basis van
hun prenatale blootstelling aan matige of ernstige ondervoeding (geclassificeerd
volgens de hoeveelheid dagelijkse calorie-inname).
ASPD werd gediagnosticeerd via psychiatrisch onderzoek bij militaire keuring op 18-
jarige leeftijd (ICD-6).
Analyses corrigeerden voor sociaal-economische klasse.
Resultaten:
Severe ondervoeding in het eerste of tweede trimester verhoogde het risico op
ASPD
Blootstelling in het derde trimester of matige ondervoeding was niet geassocieerd
met verhoogd risico.
Vooral gewelddadige ASPD kwam vaker voor bij eerste-/tweede-trimester
blootstelling.
In niet-hongergebieden was er geen effect van matige voedingsdeficiëntie.
De bevindingen waren onafhankelijk van andere factoren zoals IQ, lichaamsgewicht
of gezinsgrootte.
Conclusies:
Ernstige prenatale voedingsdeficiëntie kan een biologisch risico vormen voor de
ontwikkeling van antisociaal gedrag.
Het effect is specifiek voor vroege zwangerschap (eerste en tweede trimester).
Deze bevindingen zijn vooral relevant voor ontwikkelde landen tijdens uitzonderlijke
crises en voor ontwikkelingslanden met wijdverspreide voedseltekorten.
Prenatale factoren verklaren slechts een deel van het risico; sociale en
omgevingsfactoren blijven belangrijk.
, Beperkingen:
Ecologische meting van voeding (voedselrantsoenen, niet individuele consumptie).
Diagnoses zijn beperkt tot mannen en vroege volwassenheid; resultaten zijn mogelijk
niet generaliseerbaar naar vrouwen of later ontwikkelde antisociale gedragingen.
Lage prevalentie van ASPD in de populatie (18 per 10.000).
Conclusie: mannen die tijdens de eerste of tweede trimester van de zwangerschap ernstige
honger ervoeren, hadden een significant hoger risico op antisociale
persoonlijkheidsstoornis op 18-jarige leeftijd. Het derde trimester en matige tekorten
hadden geen effect.
LEC 1
Why did the chicken cross the road?
1 seconde ervoor de kip zag eten aan de neuronale activatie
overkant
Uren ervoor ze had honger of was hormonen zoals glireline en
gestrest cortisol
Dagen/weken ervoor ze leerde dat er vaak leren en conditionering
voedsel ligt aan de overkant
Tijdens haar jeugd ze groeide op in een ontwikkeling
omgeving waarin risico’s
nemen normaal was
Generaties terug kippen die durfden, evolutionaite selectie
overleefden vaker
Cultureel in haar groep is oversteken aangeleerd sociaal gedrag
normaal gedrag
Biopsychosociaal model
LIT 1
Sapolsky blz 1-20 Behave
The central point of this book is we dont hate violence. We hate the wrong kind of violence.
Violence in the right context is different. If you split up things in categories (to understand
them better) you have trouble seeing how similar or different things are. If you pay lots of
attention to where boundaries are, you pay less attention to complete pictures. Het doel van
het boek is -> to avoid such categorical thinking
Jansen, L. M. (2022)
Antisociaal gedrag bij adolescenten wordt gezien als een neurodevelopmentaal probleem
dat ontstaat door een samenspel van biologische, psychologische en sociale factoren.
Hoewel er steeds meer bekend is over de neurobiologie van antisociaal gedrag, wordt deze
kennis nog nauwelijks toegepast in de jeugdforensische praktijk.
1. Neurobiologische factoren
Genetica: antisociaal gedrag is deels erfelijk (ongeveer 40–67%), maar wordt sterk
beïnvloed door omgeving. Er is geen enkelvoudig “crimineel gen”, maar een
combinatie van vele genen met beperkte voorspellende waarde.
Hersenonderzoek (neuroimaging): jongeren met ernstig en aanhoudend antisociaal
gedrag vertonen afwijkingen in prefrontale en limbische hersengebieden en in de
verbindingen daartussen. Bij jongeren met callous-unemotional (CU) traits (gebrek
aan empathie, schuld of emotie) zijn vooral afwijkingen in de amygdala zichtbaar.
Neuropsychologie: antisociale jongeren hebben vaak een lager IQ (vooral verbaal) en
problemen met executieve functies zoals impulsbeheersing, werkgeheugen en
flexibiliteit. Ook zijn er tekorten in emotieherkenning en -regulatie.
Neurofysiologie en neuro-endocrinologie: een lage hartslag en afwijkende stress- en
hormoonreacties (cortisol, testosteron) hangen samen met antisociaal gedrag, vooral
bij jongeren met CU-traits.
2. Klinische relevantie
Diagnostiek en risicotaxatie: neurobiologische metingen (bijv. hartslag, cortisol,
testosteron, neuropsychologische tests) kunnen een aanvulling zijn op bestaande
psychologische en sociale instrumenten. Vooral om onderscheid te maken tussen
jongeren mét en zonder CU-traits.
Behandeling:
, o Psycho-educatie kan jongeren en ouders helpen begrijpen dat antisociaal
gedrag deels een biologische basis heeft, maar beïnvloedbaar blijft.
o Medicatie (zoals methylfenidaat en risperidon) kan bepaalde hersenfuncties
normaliseren.
o Training van executieve functies, agressieregulatie (bijv. ART, Triple P), en
biofeedback met wearables laten positieve effecten zien.
o Interventies moeten aansluiten bij het individuele neuropsychologische
profiel van de jongere.
3. Toekomst en onderzoek
Er is behoefte aan een geïntegreerd biopsychosociaal model, waarbij
neurobiologische, psychologische en sociale factoren samen worden meegenomen.
Meer kennis is nodig over individuele verschillen (niet alleen groepsgemiddelden) en
over de veranderbaarheid van hersen- en stresssystemen door behandeling.
Een translationeel onderzoeksmodel wordt voorgesteld: een cyclus waarin kennis uit
onderzoek steeds wordt vertaald naar diagnostiek en behandeling, geëvalueerd in de
praktijk, en weer wordt teruggekoppeld naar onderzoek.
Conclusie: Antisociaal gedrag bij jongeren heeft duidelijke neurobiologische
componenten, maar deze kennis wordt nog weinig benut in de jeugdforensische praktijk.
Integratie van neurobiologische inzichten in diagnostiek, risicotaxatie en behandeling kan
leiden tot meer gepersonaliseerde en effectievere interventies.
Neugebauer, R., Hoek, H. W., & Susser, E. (1999)
Onderzoek: Prenatale blootstelling aan oorlogshongersnood en antisociale
persoonlijkheidsstoornis (ASPD)
Doel:
Het onderzoeken of ernstige voedingsdeficiëntie tijdens de zwangerschap het risico op
antisociale persoonlijkheidsstoornis (ASPD) bij nakomelingen verhoogt.
Achtergrond:
Sociale, politieke en economische factoren beïnvloeden antisociaal gedrag, maar
prenatale invloeden zijn minder onderzocht.
Eerdere studies koppelden zwangerschap- of bevallingscomplicaties aan
gedragsproblemen en ASPD in volwassenheid.
, Er waren beperkingen in eerdere studies, zoals het combineren van verschillende
complicaties in één maat, waardoor cruciale perioden moeilijk te identificeren
waren.
Methode:
Retrospectieve cohortstudie (Een retrospectieve cohortstudie is een type onderzoek
waarbij onderzoekers terugkijken in de tijd om te bepalen of een bepaalde
blootstelling (exposure) samenhangt met een uitkomst (outcome). gebaseerd op de
Dutch Hunger Winter (1944-1945), toen het westen van Nederland ernstige
voedseltekorten had door een Duitse blokkade.
Mannen geboren in grote steden tussen 1944-1946 werden ingedeeld op basis van
hun prenatale blootstelling aan matige of ernstige ondervoeding (geclassificeerd
volgens de hoeveelheid dagelijkse calorie-inname).
ASPD werd gediagnosticeerd via psychiatrisch onderzoek bij militaire keuring op 18-
jarige leeftijd (ICD-6).
Analyses corrigeerden voor sociaal-economische klasse.
Resultaten:
Severe ondervoeding in het eerste of tweede trimester verhoogde het risico op
ASPD
Blootstelling in het derde trimester of matige ondervoeding was niet geassocieerd
met verhoogd risico.
Vooral gewelddadige ASPD kwam vaker voor bij eerste-/tweede-trimester
blootstelling.
In niet-hongergebieden was er geen effect van matige voedingsdeficiëntie.
De bevindingen waren onafhankelijk van andere factoren zoals IQ, lichaamsgewicht
of gezinsgrootte.
Conclusies:
Ernstige prenatale voedingsdeficiëntie kan een biologisch risico vormen voor de
ontwikkeling van antisociaal gedrag.
Het effect is specifiek voor vroege zwangerschap (eerste en tweede trimester).
Deze bevindingen zijn vooral relevant voor ontwikkelde landen tijdens uitzonderlijke
crises en voor ontwikkelingslanden met wijdverspreide voedseltekorten.
Prenatale factoren verklaren slechts een deel van het risico; sociale en
omgevingsfactoren blijven belangrijk.
, Beperkingen:
Ecologische meting van voeding (voedselrantsoenen, niet individuele consumptie).
Diagnoses zijn beperkt tot mannen en vroege volwassenheid; resultaten zijn mogelijk
niet generaliseerbaar naar vrouwen of later ontwikkelde antisociale gedragingen.
Lage prevalentie van ASPD in de populatie (18 per 10.000).
Conclusie: mannen die tijdens de eerste of tweede trimester van de zwangerschap ernstige
honger ervoeren, hadden een significant hoger risico op antisociale
persoonlijkheidsstoornis op 18-jarige leeftijd. Het derde trimester en matige tekorten
hadden geen effect.
LEC 1
Why did the chicken cross the road?
1 seconde ervoor de kip zag eten aan de neuronale activatie
overkant
Uren ervoor ze had honger of was hormonen zoals glireline en
gestrest cortisol
Dagen/weken ervoor ze leerde dat er vaak leren en conditionering
voedsel ligt aan de overkant
Tijdens haar jeugd ze groeide op in een ontwikkeling
omgeving waarin risico’s
nemen normaal was
Generaties terug kippen die durfden, evolutionaite selectie
overleefden vaker
Cultureel in haar groep is oversteken aangeleerd sociaal gedrag
normaal gedrag
Biopsychosociaal model
